時(shí)間：2023-07-31 17:01:00
導(dǎo)語(yǔ)：在典型病例分析的撰寫旅程中，學(xué)習(xí)并吸收他人佳作的精髓是一條寶貴的路徑，好期刊匯集了九篇優(yōu)秀范文，愿這些內(nèi)容能夠啟發(fā)您的創(chuàng)作靈感，引領(lǐng)您探索更多的創(chuàng)作可能。
兒科學(xué)是一門專門研究?jī)和L(zhǎng)發(fā) 育、衛(wèi)生保健及疾病預(yù)防和治療的臨床 醫(yī)學(xué)課程，是為培養(yǎng)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)人才 設(shè)置的重要職業(yè)能力課之一，對(duì)于學(xué)生 的臨床診療思維方式及兒科理論知識(shí)和 技能培訓(xùn)具有重要作用[|]。近年來(lái)，隨著 醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展以及社會(huì)公共 衛(wèi)生條件的巨大進(jìn)步，社會(huì)對(duì)醫(yī)學(xué)院校 培養(yǎng)的專業(yè)人才提出了新的要求，傳統(tǒng) 教學(xué)模式已難以滿足社會(huì)需求。針對(duì)兒 科學(xué)教學(xué)過程中存在的問題，本次研究 將臨床典型病例視頻及輔助檢査隨堂分 析應(yīng)用于兒科學(xué)教學(xué)過程中，取得了滿 意的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
選取2014級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)本科班學(xué) 生作為研究對(duì)象，隨機(jī)抽取A、B兩班， 其中，A班52人，男21人，女31人，年 齡 18~21 歲，平均(19.2 ±2.6)歲，B 班50 人，男22人，女28人，年齡18~21歲， 平均(18.9 ± 2.2)歲，兩班學(xué)生的性別、年 齡及平常成績(jī)等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P > 0.05)。
方法：B班采用傳統(tǒng)的講授教學(xué)方 法，A班在B班基礎(chǔ)上應(yīng)用臨床典型病例 視頻及輔助檢査隨堂分析方法，即教師 利用多媒體技術(shù)，將開發(fā)成熟的臨床典 型病例視頻應(yīng)用到教學(xué)過程中，使課堂 教學(xué)做到圖、文、聲并茂，并根據(jù)學(xué)生 需求，隨即進(jìn)行課前預(yù)習(xí)及課后復(fù)習(xí)， 同時(shí)，針對(duì)教學(xué)內(nèi)容，隨堂分析輔助檢 査方法，包括檢査操作方法、步驟、要 點(diǎn)以及其他注意事項(xiàng)[2]。
觀察指標(biāo)：學(xué)期結(jié)束后向?qū)W生發(fā)放 調(diào)査問卷，就教學(xué)進(jìn)度、重點(diǎn)突出、雙向 互動(dòng)、教學(xué)民主、啟發(fā)激勵(lì)、課堂氛圍及 專注教學(xué)等內(nèi)容進(jìn)行1 ~ 10分評(píng)定[3]，并 同時(shí)比較兩班學(xué)生的考試成績(jī)。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué) 軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量單位采用f ± s)表示， 組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較經(jīng) X2檢驗(yàn)，以P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果
兩班學(xué)生調(diào)査問卷評(píng)分比較：兩班 學(xué)生在教學(xué)進(jìn)度及重點(diǎn)突出方面比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，A班在雙 向互動(dòng)、教學(xué)民主、啟發(fā)激勵(lì)、課堂 氛圍及專注教學(xué)等方面的評(píng)分明顯優(yōu) 于B班，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0. 05)，見表 1。
兩班學(xué)生期末兒科學(xué)考試成績(jī)比較： A班學(xué)生成績(jī)明顯優(yōu)于B班，差異具有統(tǒng) 計(jì)學(xué)意義(t=6.899，P<0.05)，見表2。
討論
近年來(lái)，隨著醫(yī)學(xué)服務(wù)模式的轉(zhuǎn) 變，患者的自我保護(hù)意識(shí)增強(qiáng)，特別是 兒科學(xué)領(lǐng)域，更容易產(chǎn)生醫(yī)療糾紛，這 對(duì)臨床專業(yè)技術(shù)人才有了更高的要求。 醫(yī)學(xué)教育其目的主要是培養(yǎng)具備相關(guān)專 業(yè)技術(shù)的醫(yī)學(xué)人才。在醫(yī)學(xué)科技迅速發(fā) 展的今天，傳統(tǒng)教學(xué)方法已難以滿足現(xiàn) 代醫(yī)學(xué)發(fā)展的需求，傳統(tǒng)教學(xué)方法只注 重對(duì)學(xué)生傳授知識(shí)，而缺乏對(duì)學(xué)生診療 能力的培養(yǎng)，導(dǎo)致學(xué)生只是機(jī)械化地接 受，缺乏積極性，無(wú)法發(fā)揮學(xué)生的主體 作用，難以適應(yīng)現(xiàn)階段醫(yī)療工作的需求。針對(duì)日益增大的就醫(yī)需求和現(xiàn)有醫(yī) 療條件之間的矛盾、傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)醫(yī)療方法 與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)新思路之間的矛盾等，如何 深化教學(xué)改革，順應(yīng)新的醫(yī)學(xué)教育發(fā) 展，培養(yǎng)高素質(zhì)、實(shí)用型人才，巳成為 現(xiàn)階段醫(yī)學(xué)院校需要認(rèn)真思考的課題'近年來(lái)多媒體技術(shù)在教學(xué)應(yīng)用中的 迅速發(fā)展，利用多媒體視頻、音頻技術(shù) 等開發(fā)成熟的電子課件，不僅可以將書 本內(nèi)容系統(tǒng)地搬到計(jì)算機(jī)屏幕上，還可 充分發(fā)揮計(jì)算機(jī)的文本、音像、網(wǎng)上交 流等功能技術(shù)優(yōu)勢(shì)，突破了傳統(tǒng)課堂教 學(xué)的局限性和單一性，能夠充分調(diào)動(dòng)學(xué) 生的學(xué)習(xí)興趣，增加教學(xué)互動(dòng)性，使學(xué) 生從原來(lái)的被動(dòng)學(xué)習(xí)轉(zhuǎn)變?yōu)樽灾鲗W(xué)習(xí)。 在課堂上觀看視頻、展開討論、總結(jié)、 分析等多種方式，活躍課堂氣氛，提高 教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)效率。
在教學(xué)過程中，通過增加臨床典型 病例視頻及輔助檢查隨堂分析，能夠充 分地模擬真實(shí)患病兒童的就醫(yī)場(chǎng)景，在 講解患兒疾病時(shí)，可以將疾病的典型癥 狀、體征真實(shí)地展現(xiàn)給學(xué)生，便于學(xué)生 理解，彌補(bǔ)了教科書的不足。同時(shí)，由 學(xué)生自主進(jìn)行分析、診斷，授課教師為 學(xué)生提供必要的技術(shù)指導(dǎo)，這樣的教學(xué) 模式能夠使學(xué)生在學(xué)習(xí)時(shí)更具有真實(shí) 感，也與現(xiàn)實(shí)更為結(jié)合，充分發(fā)揮了學(xué) 生在課堂理論教學(xué)過程中的自覺性和創(chuàng) 造性，提高學(xué)生對(duì)疾病的診療能力[6。
【關(guān)鍵詞】不典型川崎病 診斷
中圖分類號(hào)：R725.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1005-0515（2011）6-150-01
川崎?。↘a-wasaki diease)又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征,是一種以全身血管炎為主要病變的急性發(fā)熱出疹性小兒疾病。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱,雙側(cè)非滲出性結(jié)膜炎,唇和口腔粘膜發(fā)紅,四肢末端改變,皮疹和頸部淋巴結(jié)病變。1967年日本川崎富作醫(yī)生首次報(bào)道。由于本病可發(fā)生嚴(yán)重心血管病變，引起人們重視。近年發(fā)病率升高，尤其是不典型病例增多，現(xiàn)將我院近兩年來(lái)收治的不典型川崎病13例進(jìn)行回顧性分析，以加深對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。
1 對(duì)象與方法
1.1 對(duì)象 2007年1月-2009年6月的在我院確診的不典型川崎病患兒13例，其中男8例，女5例，男女比例為1.5：1，發(fā)病年齡4個(gè)月-12歲，平均2.5歲，其中年齡小于5歲者10例占80%，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》的川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，所有病例均有持續(xù)性發(fā)熱，7-14天，體溫常達(dá)39攝氏度以上，抗生素治療無(wú)效；皮疹，發(fā)熱2-3天后出現(xiàn)，13例中猩紅熱樣皮疹1例，彌漫充血性斑丘疹1例，環(huán)形紅斑1例；川崎病面容11例，表現(xiàn)為雙球結(jié)膜充血，口唇潮紅，皸裂或出血，見楊梅舌；淋巴結(jié)腫大2例，為一過性頸單側(cè)非化膿性淋巴結(jié)腫脹，發(fā)病2-3天出現(xiàn)；手足硬性腫脹者3例；肛周潮紅，且脫皮者10例；85%的病例恢復(fù)期出現(xiàn)指趾端脫皮；有6例早期出現(xiàn)卡介苗接種處潮紅。13例均以某種特殊癥狀為首發(fā)癥狀起病,不符合診斷標(biāo)準(zhǔn)6條中的5條,具備4條者8例,3條者4例,2條者1例
1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 急性期血沉均明顯增快，CRP(+),外周血白細(xì)胞總數(shù)升高達(dá)10例，15*109/L-35*109/L有10例，血小板在病程的第二周后開始增多，且呈進(jìn)行性升高,有一例有中度貧血，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高且白蛋白減少者2例，1例心電圖出現(xiàn)異常Q波，1例出現(xiàn)尿白細(xì)胞增多，心肌酶譜異常者1例，在病程10天做心臟彩超出現(xiàn)冠脈擴(kuò)張>3mm1例，在病程第7天彩超示二尖瓣輕度返流2例,有1例在病程第5天彩超發(fā)現(xiàn)冠脈輝度增強(qiáng),此后復(fù)查2次彩超未見冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,所有病例均未見冠狀動(dòng)脈瘤者。
2 結(jié)果
2.1 臨床資料分析 從以上13例來(lái)看年齡越小，發(fā)病率越高，男孩發(fā)病率高于女孩，60%的病例只具備診斷標(biāo)準(zhǔn)6條之4條,常見表現(xiàn)為發(fā)熱，稽留熱多見，指趾端脫皮，肛周潮紅和脫皮,卡疤處潮紅,川崎病面容，外周血像異常，血沉增快，CRP(+).其中除指趾端脫皮出現(xiàn)的比較晚以外,其余多出現(xiàn)在疾病的急性期。
2.2 治療 所有確診病例均予靜脈點(diǎn)滴丙種球蛋白1g/kg.d2日療法，阿司匹林50-100mg/kg.d分三次口服，體溫正常后改為3-5mg/kg.d,持續(xù)用藥至血小板,ESR及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張恢復(fù)正常，有心肌損害者予護(hù)心治療，有肝功能損害者護(hù)肝治療，所有病例經(jīng)上述治療后2-3天體溫下降至正常。
3 討論
典型川崎病的診斷主要依據(jù)臨床主要表現(xiàn)，除發(fā)熱為必備條件外，以下5項(xiàng)中具備4項(xiàng)即可診斷，僅具備3項(xiàng)或3項(xiàng)以下者則需證實(shí)有冠脈擴(kuò)張或冠狀動(dòng)脈瘤，方可確診。1>急性期掌跖紅斑，手足硬性水腫，恢復(fù)期指趾末端脫皮。2>多形性紅斑。3>結(jié)膜充血，非化膿性。4>唇皸裂，楊梅舌。5>頸部非化膿性淋巴結(jié)腫大。而不典型川崎病是指未達(dá)到典型的川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)，但病情發(fā)展符合川崎病的特點(diǎn)，且已排除其他疾病，或有典型的心血管并發(fā)癥者，也有學(xué)者指出以下幾項(xiàng)可作為不典型川崎病的診斷依據(jù)：卡疤潮紅，血小板數(shù)明顯升高，CRP和ESR明顯增加，超聲示冠脈擴(kuò)張和動(dòng)脈壁輝度增強(qiáng)，心臟雜音，低蛋白血癥，低鈉血癥。本項(xiàng)研究13例中60%的病例只具備診斷標(biāo)準(zhǔn)6條之4條，后結(jié)合試驗(yàn)室檢查和超聲心動(dòng)圖而確診，從臨床表現(xiàn)來(lái)看，其中發(fā)熱的出現(xiàn)率達(dá)到了100%，川崎病面容85%，卡疤潮紅46%，肛周潮紅達(dá)77%，指趾末端脫皮達(dá)85%,而實(shí)驗(yàn)室檢查中外周血象的異常，血沉和CRP增加幾乎出現(xiàn)在所有不典型病例的早期，由此可見當(dāng)患兒出現(xiàn)以上幾項(xiàng)異常時(shí)，應(yīng)警惕KD,而反復(fù)行心臟彩超檢查以了解有無(wú)冠脈損害，一旦發(fā)現(xiàn)明顯的冠脈病變，可診斷不典型性川崎病。近年來(lái)不典型病例增多，不典型病例多發(fā)生在嬰幼兒，年齡越小，癥狀越不典型，極易誤診，本研究中的13例中，被誤診為發(fā)熱查因的有8例，心肌炎的1例，肝炎的1例，上呼吸道感染的3例，因此臨床醫(yī)生對(duì)不典型川崎病應(yīng)該提高警惕，必要時(shí)可進(jìn)行治療性診斷，早期診斷，及時(shí)應(yīng)用丙種球蛋白和阿司匹林，控制血管炎癥，可以預(yù)防或減輕冠脈的擴(kuò)張或冠狀動(dòng)脈瘤的形成，改善預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
[1]胡亞美，江載芳.實(shí)用兒科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：698.
[2]張乾忠.某些川崎病例易被延誤診斷的原因及分析.中國(guó)實(shí)用兒科學(xué)雜志,2005,20(6):329-330.
【關(guān)鍵詞】 肝性腦病；腦電圖；臨床分析
文章編號(hào)：1003-1383（2013）01-0046-02 中圖分類號(hào)：R742.044.3+8 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.01.020
肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是嚴(yán)重肝病所致的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，主要臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙、行為失常和昏迷[1]。到目前為止，HE的發(fā)病機(jī)制尚未明確，對(duì)本病的治療在臨床上仍以綜合治療為主。因此，早診斷、正確治療對(duì)其預(yù)后至關(guān)重要[2]。有典型肝硬化史的HE臨床上診斷不難，而以迷亂、淡漠、行為異常等神經(jīng)癥狀為主，則需結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查做出診斷。有些病例肝功能及血氨測(cè)定在HE的前后變化并不顯著，臨床上容易誤診、漏診。我們對(duì)36例HE患者的腦電圖（EEG）檢查結(jié)果進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法 1.一般資料 選自2009年1月至2011年12月符合HE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]的患者36例，其中男31例，女5例，平均年齡47.33歲；病因：肝硬化19例，重癥肝炎8例，酒精性肝炎5例，原因不明4例。HE臨床分期：前驅(qū)期5例，昏迷前期3例，昏睡期17例，昏迷期11例。
2.方法 EEG檢查采用康態(tài)19導(dǎo)聯(lián)視頻數(shù)字腦電圖儀，按照國(guó)際10/20系統(tǒng)安放頭皮電極，雙耳垂放置參考電極，在清醒、嗜睡、昏迷狀態(tài)下行單、雙極腦電圖記錄。EEG異常診斷標(biāo)準(zhǔn)參照劉曉燕的《臨床腦電圖學(xué)》[3]。
結(jié) 果 36例HE患者EEG檢查結(jié)果：輕度異常5例，EEG表現(xiàn)為α節(jié)律、調(diào)節(jié)、調(diào)幅差，稍多低、中幅4～7 Hz θ波散在；中度異常11例，EEG表現(xiàn)為以中～高波幅的4～7 Hz θ節(jié)律為主，慢波背景中少數(shù)的8～13 Hz α波散在，間雜有一些不規(guī)則的δ波，有3例出現(xiàn)三相波；重度異常20例，EEG表現(xiàn)為廣泛性的中～高波幅的1～3 Hz δ波為主，中間雜有散發(fā)θ波，其中12例昏迷患者在δ波背景出現(xiàn)三相波。EEG異常程度與HE臨床分期的關(guān)系見表1，EEG的異常程度與HE的分期有明顯關(guān)系，臨床癥狀越重，EEG改變?cè)矫黠@。
討 論 HE的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說：氨基酸代謝不平衡學(xué)說，假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說，氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用學(xué)說等，其中氨中毒學(xué)說仍被認(rèn)為是發(fā)病的經(jīng)典學(xué)說[4]。HE的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。HE起病較急驟，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進(jìn)入昏迷甚至死亡，而昏迷前可無(wú)前驅(qū)癥狀，如果多種危險(xiǎn)因素并存可使病情加劇，如不及時(shí)治療，會(huì)嚴(yán)重影響患者預(yù)后，增加其病死率[5]。本組病例EEG檢查異常率高達(dá)100%，而且EEG異常程度與HE臨床分期有明顯關(guān)系。由此可見，EEG可作為HE的診斷及判斷疾病預(yù)后的指標(biāo)之一。
本組病例中，前驅(qū)期和昏迷前期患者EEG呈輕度～中度異常，表現(xiàn)以稍多或較多低、中幅4～7 Hz的θ波散在為主；昏睡期及昏迷期患者EEG則呈中
～重度異常，兩側(cè)中～高波幅1～3 Hz δ波占優(yōu)，中間雜有散發(fā)θ波，部分病例可見典型的三相波。可見，隨著病情變化的不同，而表現(xiàn)不同程度的EEG改變。
總之，EEG檢查是一種安全、無(wú)創(chuàng)、又能客觀反映腦的病理變化，建議對(duì)有肝硬化病史患者常規(guī)進(jìn)行EEG檢查，做到早診斷，早治療，盡可能減少患者的病情發(fā)展為HE，以降低不良預(yù)后。
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[4]韓麗萍.門冬氨酸鳥氨酸治療肝性腦病臨床觀察[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師·醫(yī)學(xué)專業(yè)，2012，14（1）：81.
病毒性心肌炎多發(fā)于青少年。典型的病毒性心肌炎起病急，病情重，癥狀典型。我院自2005年8月至2008年7月共診治115例病毒性心肌炎患者，現(xiàn)將其心電圖改變資料分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組115例，均為我院住院病人，其中男89例，女26例，年齡16～55歲，平均25.4歲。109例在發(fā)病前1～3周有上呼吸道感染或腹瀉等病毒感染史。全部病例既往無(wú)心臟病史。主要臨床癥狀：胸悶、心慌13例，乏力、眩暈31例，氣緊3例，心力衰竭17例，暈厥4例。心肌酶譜檢測(cè)：谷草轉(zhuǎn)氨酶(ast)異常40例，乳酸脫氫酶(ldh)異常47例，肌酸激酶異常52例。67例住院時(shí)抽血送省防疫站進(jìn)行病毒血清抗體測(cè)定：雙份血清柯薩奇b病毒中和抗體效價(jià)測(cè)≥4倍上升者63例，一次血清柯薩奇b病毒中和抗體效價(jià)測(cè)≥640者52例。
1.2 心電圖改變
心電圖正常者1例。常規(guī)心電圖示心律失常者78例(多次心電圖檢查為同一種心律失常按1例次計(jì)算，2種或2種以上心律失常同時(shí)出現(xiàn)或先后出現(xiàn)按多次計(jì)算，本組78例心律失常改變共10類型92例次)，其中房室傳導(dǎo)阻滯3例(ⅱ°度i型avb 1例，ⅱ°ⅱavb 1例，?！鉧vb阻滯1例)，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2例，完全性右束支阻滯并左前分支傳導(dǎo)阻滯2例，預(yù)激綜合征1例，室上性心動(dòng)過速3例，心房纖顫1例，竇性心動(dòng)過速2例，竇性心動(dòng)過緩1例，竇性靜止1例，頻發(fā)早搏62例(室早52例；房早5例，其中呈二三聯(lián)律4例；多源性室早1例)。心電圖stt改變21例，st段水平或下斜型下移≥0.05mv 8例，多導(dǎo)聯(lián)st段上移3例，t波低平或?qū)е?例，心電圖類似心肌梗死樣q波改變1例。
1.3 心電圖異常與預(yù)后關(guān)系
本組病例在住院治療期間，經(jīng)靜滴極化液,抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等對(duì)癥治療后，72例(62.6%)癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶學(xué)恢復(fù)正常，達(dá)到臨床治愈(ⅱ°i型avb 1例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例，竇性心動(dòng)過速2例，竇性心動(dòng)過緩1例，早搏62例，輕度stt改變5例)；1例?！鉧vb，1例竇性靜止，在癥狀好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院安裝永久性心臟起搏器；1例預(yù)激綜合征轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院經(jīng)射頻消融術(shù)后癥狀緩解；1例房顫經(jīng)電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性；另有15例留有不同程度的胸悶、心悸及心電圖改變，其中1例1年后經(jīng)超聲心動(dòng)圖提示擴(kuò)張型心肌病。其余患者用藥治療在3個(gè)月后均好轉(zhuǎn)。
2 討 論
心肌炎大多為病毒(尤以柯薩奇病毒為主)所引起。本病的發(fā)病機(jī)理尚不十分清楚，可能與病毒直接作用及細(xì)胞介導(dǎo)免疫兩方面原因有關(guān)。以炎癥使細(xì)胞受損為特征，使心肌細(xì)胞變性，心肌纖維組織增多。晚期心臟擴(kuò)大，在急性期可造成嚴(yán)重的致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重癥患者可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，本組中1例1年后超聲心動(dòng)圖提示擴(kuò)張型心肌病。
關(guān)鍵詞：不典型川崎?。慌R床特征；實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)；早期診治
【中圖分類號(hào)】R725.9【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-3783(2012)04-0194-01
川崎病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征，該病主要累及嬰兒和幼年兒童，是一種原因不明的以全身血管炎變?yōu)橹饕±淼募毙园l(fā)熱性出疹性小兒疾病，以冠狀A(yù)受累較多見，其發(fā)病率呈逐年增高趨勢(shì)。臨床診斷缺乏特異性，近年報(bào)道不完全性或不典型病例也逐漸增多，約為10~20%，診斷主要依靠一組臨床表現(xiàn)。由于本病缺乏特異性的臨床表現(xiàn)和特征性的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)，尤其是一些不典型病例的早期診斷尤為困難，極易造成誤診、漏診。為了加深對(duì)其認(rèn)識(shí)，本文收集了我院2004年12月~2008年10月收治并確診的不典型川崎病34例，進(jìn)行回顧性分析，以期對(duì)基層醫(yī)院的不典型川崎病的早期診斷、早期治療有所幫助。
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組34例中男22例，女12例，年齡6月~2歲20例，2~5歲12例，5歲以上2例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：典型川崎病為符合以下第1項(xiàng)及第2~6項(xiàng)中4項(xiàng)以上者：①不明原因的發(fā)熱，持續(xù)5天或更久；②雙側(cè)結(jié)膜充血無(wú)滲出；③口腔及咽部粘膜彌漫充血、唇發(fā)紅及干裂，并呈楊梅舌；④發(fā)病初期手足硬腫和掌跖發(fā)紅，以及恢復(fù)期指（趾）端出現(xiàn)膜狀脫皮；⑤皮診，為多形性紅斑，軀干部多見，不發(fā)生水皰及結(jié)痂；⑥頸淋巴結(jié)的非化膿性腫脹，直徑＞1.5cm。不典型川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)熱超過5天以上，具備2~6項(xiàng)中2~3項(xiàng)。
1.3 臨床表現(xiàn)：34例均為住院患兒，除發(fā)熱以外的5項(xiàng)臨床表現(xiàn)中，本組患兒多數(shù)早期具備2~3項(xiàng)。所有病例由心臟彩超提示冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張或恢復(fù)期出現(xiàn)指（趾）端脫皮而確診，主要臨床表現(xiàn)及 實(shí)驗(yàn)室檢查見表1。
1.4 其他檢查：（1）ECG：異常10例，多為竇性心動(dòng)過速及ST段和T波異常，也有顯示P-R，Q-T間歇延長(zhǎng)等改變。（2）彩色超聲心動(dòng)圖：急性期冠狀A(yù)擴(kuò)張8例，左室擴(kuò)大3例，心包積液1例，冠狀A(yù)瘤2例；（3）胸部X線片：肺紋理增多5例，2例有片狀陰影。
2 結(jié)果
所有病例入院確診后（34例均在發(fā)病后7d內(nèi)）及早給予大劑量IVIG1g/kg/d，連用3d，后改為400mg/kg/d，連用4天，急性期同時(shí)應(yīng)用阿司匹林50～80 mg/kg/d，至熱退7d后減至5 mg/kg/d維持治療。全部患兒住院（14.7±5）天出院，無(wú)死亡病例。2例出現(xiàn)冠狀A(yù)瘤，入院時(shí)病情較重，發(fā)熱已超過10天，未進(jìn)行特殊治療，入院后經(jīng)積極治療，恢復(fù)良好。隨訪3年僅1例冠狀A(yù)瘤樣擴(kuò)張患兒仍有冠脈局限性擴(kuò)張，但無(wú)明顯臨床表現(xiàn)。
3 討論
川崎病病因尚未明確，本病呈一定的流行性及地方性，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、皮疹等，推測(cè)與感染有關(guān)。現(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對(duì)多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎，各臟器均可受累，以心臟及血管病變最嚴(yán)重，已引起人們高度重視。本病于1967年由日本川崎富作醫(yī)生首次報(bào)道而后命名，近年發(fā)病增多，目前已取代風(fēng)濕熱為我國(guó)小兒后天性心臟病的主要病因之一。本病在嬰兒及兒童均可發(fā)病，但80~85%患者在5歲以內(nèi)，好發(fā)于6~18月嬰兒，男＞女，無(wú)明顯季節(jié)性[1]。由于本病診斷缺乏特異指標(biāo)及確定的檢測(cè)手段，所以診斷主要依賴臨床表現(xiàn)，這對(duì)在基層醫(yī)院患兒的診治造成很大困難。目前國(guó)內(nèi)沿用的診斷標(biāo)準(zhǔn)是日本MCLS研究會(huì)提出的經(jīng)第三屆國(guó)際KD會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn)，即6項(xiàng)主要表現(xiàn)中，至少滿足5項(xiàng)或4項(xiàng)主要表現(xiàn)加冠狀A(yù)改變即可確診。
川崎病的基本病理變化為急性全身性、自限性的非特異性血管炎，可表現(xiàn)為血管周圍炎、血管內(nèi)膜炎或全層血管炎性改變，涉及A、V和cap，病程早期為全身微血管炎，2周后表現(xiàn)為主A分支的A內(nèi)膜炎和周圍A炎，最嚴(yán)重、最主要的病變?cè)谛呐K，尤其是冠狀A(yù)受損，表現(xiàn)為增殖性A炎、擴(kuò)張、血栓形成、A瘤等，其它可有心包炎、心肌炎、無(wú)菌性腦炎、肝炎和腎炎等損害，致死的主要原因是心肌梗死和冠狀A(yù)瘤破裂及心肌炎。
在不用IVIG治療的情況下15%～20%的患兒會(huì)出現(xiàn)冠狀A(yù)瘤，早期IVIG的使用可使冠狀A(yù)的發(fā)病率低于4%～8%[2]。早期應(yīng)用阿斯匹林可以控制急性炎癥過程，減輕冠狀A(yù)病變，與IVIG合用可以大大降低冠狀A(yù)瘤的發(fā)生率[1]。本組患兒入院后均應(yīng)用IVIG和口服阿斯匹林，時(shí)機(jī)為發(fā)病后（7±2）天，并輔以對(duì)癥及支持治療，長(zhǎng)期隨訪冠狀A(yù)病變程度及預(yù)后較為理想，本組34例均獲治愈或好轉(zhuǎn)，因此加強(qiáng)對(duì)不典型KD的重視,減少誤診和漏診，早期診斷及時(shí)正確治療意義重大。本組患兒有早期診斷提示價(jià)值的特征有發(fā)熱、結(jié)膜充血、皮疹、唇舌表現(xiàn)，頸L結(jié)腫大及指（趾）端硬腫和肛周皮膚潮紅等，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室資料，可為早期診斷的重要參考，而指（趾）端脫皮對(duì)KD雖具有特征意義，但出現(xiàn)較晚（多在10天以后），對(duì)早期診斷意義不大。通過對(duì)本組34例患兒的回顧分析，對(duì)臨床上持續(xù)發(fā)熱5d以上，具有包括發(fā)熱在內(nèi)的3條或4條診斷指標(biāo)，同時(shí)具備外周血WBC、BPC、ESR、CRP增高，提示KD，排除其它疾病后，即使達(dá)不到MCLS診斷標(biāo)準(zhǔn)，也應(yīng)及早應(yīng)用IVIG和阿斯匹林治療，以預(yù)防冠狀A(yù)病變的發(fā)生，對(duì)減少并發(fā)癥，改善預(yù)后，促進(jìn)康復(fù)有重要作用，值得推廣。
參考文獻(xiàn)
【關(guān)鍵詞】惡性腫瘤；真菌感染；肺部；臨床分析；回顧性調(diào)查研究；危險(xiǎn)因素；白色念珠菌
真菌屬于條件致病菌，只有在機(jī)體免疫功能低下或菌群失調(diào)時(shí)才引起感染，惡性腫瘤患者由于機(jī)體免疫功能缺陷及采用放，化療等治療，更易發(fā)生真菌感染，感染部位以肺部真菌感染占首位。（1）
對(duì)象與方法：收集2005年1月至2010年8月在我院呼吸內(nèi)科住院的38例惡性腫瘤并肺部真菌感染經(jīng)痰標(biāo)本真菌培養(yǎng)陽(yáng)性的病例，分析患者危險(xiǎn)因素、臨床特點(diǎn)、診斷、治療及轉(zhuǎn)歸。
結(jié)果：38例中，其中肺癌17例，食道癌10例，乳腺癌5例，肝癌4例，淋巴瘤1例，軟骨肉瘤1例，年齡55～72歲，平均年齡62歲，22例放和（或）化療后，25例年齡≥62歲，19例一般狀況評(píng)分差（PS評(píng)分2分）；5例晚期腫瘤，7例長(zhǎng)期使用抗生素，5例曾行侵入性操作。咳嗽、咳粘痰25例，氣喘癥狀有18例，發(fā)熱28例，雙肺可聞及散在干性羅音20例，干、濕性羅音16例，外周血白細(xì)胞升高16例，中性粒細(xì)胞升高24例。多數(shù)患者X線胸片早期無(wú)明顯特異性，隨之病情的發(fā)展雙肺逐漸出現(xiàn)滲出影，并很快融合成大片實(shí)變影26例，結(jié)節(jié)或腫塊4例，伴有空洞4例，其中1例空洞內(nèi)可見曲菌球，普通連續(xù)3次痰培養(yǎng)有真菌生長(zhǎng)陽(yáng)性30例，經(jīng)支氣管鏡或氣管導(dǎo)管吸出痰液培養(yǎng)真菌陽(yáng)性8例，痰培養(yǎng)結(jié)果：白色念珠菌26例、曲霉菌8例、毛菌4例。
除2例確診后放棄治療外均給予抗真菌治療，同時(shí)輔以營(yíng)養(yǎng)，支持，調(diào)解免疫力及對(duì)癥治療。其中治療后痊愈18例，10例抗真菌治療后隨訪3個(gè)月好轉(zhuǎn);死亡8例。所選用抗真菌藥為伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、兩性霉素B。其中5例先后使用2種以上抗真菌藥物，起始治療均為經(jīng)驗(yàn)性用藥，部分患者因不能耐受藥物副作用，更換藥物。
討論：惡性腫瘤患者合并肺部真菌感染的高危因素：老年（年齡≥62歲）；一般狀況差（PS評(píng)分2分）；晚期腫瘤；長(zhǎng)期使用抗生素治療、采用放、化療后及經(jīng)過侵入性操作者。隨著惡性腫瘤發(fā)病率逐年升高以及診斷水平的提高,肺部真菌感染發(fā)病率及檢出率呈上升趨勢(shì)（2），惡性腫瘤患者免疫功能缺陷及采用放，化療后，機(jī)體防御機(jī)能差，因此應(yīng)采取有效措施，控制各類危險(xiǎn)因素，對(duì)于一般狀況差、晚期腫瘤患者要積極給予營(yíng)養(yǎng)、支持治療，提高機(jī)體免疫力，同時(shí)要合理應(yīng)用抗生素，嚴(yán)格掌握侵入性操作的適應(yīng)癥，遵守?zé)o菌操作規(guī)程，避免誘發(fā)真菌感染，切實(shí)降低惡性腫瘤肺部真菌感染率。
引起惡性腫瘤肺部真菌感染的主要真菌有白色念珠菌、曲霉菌、隱球菌、毛菌及肺孢子菌（3）。以連續(xù)3次痰培養(yǎng)陽(yáng)性為判斷標(biāo)準(zhǔn)，念球菌占第1位（4），本組病例白色念珠菌占第1位，其次是曲霉菌，與文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果相符。由于痰標(biāo)本污染的可能性大，有時(shí)難以確定污染，定植還是侵襲，且癥狀及體征沒有特異性，影像學(xué)改變呈多形性，具有診斷意義的片狀影、結(jié)節(jié)影、空洞或團(tuán)塊影發(fā)病早期表現(xiàn)不典型，陽(yáng)性率很低。因此，要結(jié)合宿主因素、臨床特征、高危因素和微生物學(xué)檢查，對(duì)高危患者施行真菌檢測(cè)及隨訪，早期發(fā)現(xiàn)可疑病例，減少危險(xiǎn)因素，早期診斷，早期使用抗真菌藥物，改善患者的預(yù)后，降低死亡率。
參考文獻(xiàn)
［1］ 葉鴻、周陳華、陳華津，惡性腫瘤患者肺部真菌感染臨床分析，現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)，2010，9，65-67
［2］李辛.宋濤.楊建偉.張建偉.許春苗.黎海亮.《中華醫(yī)學(xué)會(huì)放射學(xué)分會(huì)第八屆全國(guó)心胸影像學(xué)術(shù)大會(huì)暨河南省第十二次放射學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編》 2006年
關(guān)鍵詞 慢性阻塞肺疾病 侵襲性肺曲霉病 肺纖維支氣管鏡
臨床資料
例1：患者，男，70歲，因“慢性咳嗽，咳痰10年，氣逼2年，加劇伴發(fā)熱5天”而轉(zhuǎn)入本院住院治療，在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院診斷為“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”、“右下肺炎”。患者既往有“慢性支氣管炎，肺氣腫”病史10年，近2年來(lái)反復(fù)住院治院。體檢：體溫38℃，脈搏92次/分，呼吸20次/分，血壓126/80mmHg；神清，口唇稍發(fā)紺，咽紅，扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽(yáng)性，右肺底可聞及少量細(xì)濕性音，心律齊，無(wú)雜音，腹平軟，無(wú)壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無(wú)水腫。入院后血細(xì)胞分析示：白細(xì)胞10.4×109/L，中性80%，淋巴12%，無(wú)貧血；胸部CT檢查示：右下肺內(nèi)后基底段見斑片狀及小結(jié)節(jié)狀陰影。入院第2天行肺纖維支氣管鏡檢查示：右側(cè)支氣管黏膜充血水腫，右下肺內(nèi)基底段及后基底段開口變狹窄，黏膜水腫糜爛，腔內(nèi)見多量黃白色膿性分泌物，行防污染刷檢，支氣管分泌物涂片及培養(yǎng)，在內(nèi)基底段開口分嵴部且糜爛較明顯處行活檢。第3天涂片報(bào)告發(fā)現(xiàn)粗細(xì)較均勻，呈45℃分叉，放射狀分布的菌絲，考慮曲霉菌感染，即給予伏立康唑針以3mg/（kg•日），2次/日予以靜滴。第6天支氣管分泌物培養(yǎng)出煙曲霉而診斷為：臨床診斷“COPD合并IPA”［1］。連用伏立康唑針靜滴30天，患者體溫恢復(fù)正常，咳嗽、氣逼癥狀明顯好轉(zhuǎn)。復(fù)查胸部CT發(fā)現(xiàn)右下斑片狀病灶大部分吸收，結(jié)節(jié)樣病灶明顯縮小。遂改為口服伏立康唑片200mg，2次/日，好轉(zhuǎn)出院。隨訪1個(gè)月，未見疾病復(fù)發(fā)，繼續(xù)予以服藥治療。
例2：患者，女，71歲，因“慢性咳嗽，咳痰15年，氣逼5年，加劇伴發(fā)熱10天”而入院。原有“慢性阻塞性肺疾病”史15年，有“支氣管哮喘”史5年。體檢：體溫38.5℃，脈搏100次/分，呼吸20次/分，血壓130/70mmHg，神清、口唇稍發(fā)紺、咽紅、扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽(yáng)性，兩肺中下肺野可聞及哮喘音，心律齊，無(wú)雜音，腹平軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無(wú)水腫。入院后血細(xì)胞分析示：白細(xì)胞16.3×109/L，中性85%，淋巴10%，腎功能中度受損。胸部CT示：兩下肺彌漫斑片狀影，部分肺組織實(shí)變，以右側(cè)明顯，內(nèi)見支氣管充氣征。第2天行肺纖維支氣管鏡檢查示：兩肺支氣管黏膜充血水腫、糜爛，管腔不同程度的痙攣，右下葉基底段開口處被黃白色凝膠狀物大部分堵塞，取活檢，并行防污染刷檢、支氣管分泌物涂片及培養(yǎng)。第3天涂片報(bào)告未發(fā)現(xiàn)真菌及菌絲，按一般COPD、支氣管哮喘常規(guī)治療。第5天支氣管分泌物培養(yǎng)陰性，但活檢組織病理報(bào)告示：可見大量曲霉菌及菌絲。故確診為“COPD合并IPA”。遂開始使用卡泊芬凈治療。第1天負(fù)荷量為70mg，之后50mg/日，緩慢靜滴1小時(shí)。但僅治療約1周，因患者呼吸困難進(jìn)行性加重，床邊攝片及發(fā)現(xiàn)兩下肺斑片狀陰影擴(kuò)大融合，原實(shí)變部位出現(xiàn)小空洞，腎功能不會(huì)加重，而停止抗曲霉菌治療。3天后患者死于呼吸衰竭。
例3：患者，男，78歲，因“慢性咳嗽，咳痰，氣逼20年，加劇伴發(fā)熱、痰血半個(gè)月”而轉(zhuǎn)入本科住院治療。患者原有“慢性阻塞性肺”疾病史20余年。半月前出現(xiàn)咳嗽加重，咳黃綠色濃痰，呈牽絲狀，痰中帶有暗紅色小血塊。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“右下肺癌伴阻塞性肺炎”。體檢：體溫36.8℃，脈搏106次/分，呼吸22次/分，血壓110/60mmHg，神清、口唇發(fā)紺、咽紅、扁桃體不腫大，頸軟，肺氣腫征陽(yáng)性，右肺中下肺野可聞及較多干濕性音，心律齊，腹平軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無(wú)水腫。入院后血細(xì)胞分析示：白細(xì)胞15.2×109/L，中性90%，淋巴5%，肝腎功能中度受損。胸部CT檢查示：右肺下野見4cm×5cm腫塊影，左下肺野可見散在小斑片狀滲出影。第2天在高頻吸氧下行肺纖支鏡檢查，發(fā)現(xiàn)兩肺支氣管黏膜充血、水腫、糜爛明顯，右下肺支氣管開口變狹窄，幾乎被黃綠色膠凍樣新生物堵塞；取活檢，并行防污染刷檢、支氣管分泌物涂片及培養(yǎng)。第3天涂片中未發(fā)現(xiàn)真菌及菌絲，予以常規(guī)抗炎及祛痰、平喘治療。第5天活檢組織病理報(bào)告發(fā)現(xiàn)曲霉菌及菌絲，但分泌物培養(yǎng)陰性，故確診為“COPD合并IPA”。即選用卡泊芬凈（第1天負(fù)荷量為70mg，之后50mg/日，緩慢靜滴1小時(shí)）+兩性霉素B脂質(zhì)體2mg/（kg•日）靜滴，5天后患者血壓進(jìn)行性降低，呼吸困難加重，肝腎功能惡化，床邊胸片檢查示：右下肺結(jié)節(jié)影增大，且結(jié)節(jié)內(nèi)空洞也增大，部分肺野出現(xiàn)實(shí)變，被迫停止抗曲霉菌治療。3天后患者死于感染性休克及多臟器功能衰竭。
討 論
COPD合并IPA的治療，強(qiáng)調(diào)早期治療［2］。治療的療程據(jù)認(rèn)為是：維持治療到臨床和影像學(xué)常改變完全或消失，曲霉培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰，潛在的疾病得到控制［3］。
參考文獻(xiàn)
1 何禮賢,邵長(zhǎng)周.侵襲性肺曲霉病的分級(jí)診斷和治療.中華結(jié)核和呼吸雜志,2006,29:297-298.
一般資料：本組30例，平均年齡52.8（21～78）歲，男18例，女12例，小于30歲者2例，30～70歲者26例，70歲以上者2例 ，病期從數(shù)月至數(shù)十年者不等。初診考慮此病者16例，另14例均不同程度誤診為冠心病，風(fēng)心病等。誤診率達(dá)47%左右。
臨床表現(xiàn)：無(wú)特異性，患者自感心悸，胸悶者24例，占80%，有黑朦暈厥者3例，占10%，不典型心絞痛者3例，占10%，單純心尖肥厚者3例占10%。其中典型梗阻型10例，產(chǎn)后肥厚性心肌病者1例。臨床聽診聞及雜音占63%，多位于胸骨左緣3～4肋間或心尖部，為收縮期雜音，多為Ⅱ級(jí)，個(gè)別雜音粗糙。
心電圖特征：心電圖全部有異常，有ST-T改變者26例，占86.6%，其中T波改變ST段下移者23例，占77%，僅T波改變者3例占，10%（包括2例早期輕型者），T波改變并交界性逸搏心律者1例，占3%，有異常Q波者3例，占10%，有左室高電壓者12例，占40%，QRS時(shí)限增寬者（≥0.12）8例，占27%，完全左束支阻滯并房顫者1例，占3%，持續(xù)竇性心動(dòng)過速伴ST-T改變者1例，占3%。動(dòng)態(tài)心電圖顯示各種心律失常者20例，占67%，其中短陣室速者2例，陣發(fā)性房速，房顫者6例，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯3例，有室性房性早搏者18例占90%。
X線顯示：心胸比率＞1/2者18例，全部病例未見升主動(dòng)脈擴(kuò)張。
其他：合并高血壓者4例，有心臟猝死家族史者2例，伴高血脂者8例，其中有多項(xiàng)冠心病危險(xiǎn)因素者8例，冠脈造影證實(shí)無(wú)狹窄3例，運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)陰性。
超聲心動(dòng)圖顯示：非對(duì)稱性室間隔肥厚24例（中下部多見），為18～35mm，左室流出道＜20mm者8例，室間隔肥厚伴雙側(cè)室壁肥厚者3例，室間隔伴心尖部肥厚者1例，單純心尖部肥厚2例。有明顯收縮期二尖瓣前向運(yùn)動(dòng)7例，全部病例未見室壁運(yùn)動(dòng)減弱，左室射血分?jǐn)?shù)全部＞75%。伴有左房增大（＞30mm）20例。左室腔稍擴(kuò)大者2例。
討 論
【關(guān)鍵詞】肥厚型心肌病；心電圖
肥厚型心肌病是以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病，是年青人猝死的重要原因。超聲心動(dòng)圖檢查是確診肥厚型心肌病的最常用、最主要的依據(jù)，但超聲心動(dòng)圖在社區(qū)衛(wèi)生院等基層醫(yī)院尚未普及，而心電圖作為方便、經(jīng)濟(jì)、普及的檢查手段，廣泛應(yīng)用于肥厚型心肌病的臨床實(shí)踐中，可作為肥厚型心肌病的篩選檢查，本文對(duì)31例肥厚型心肌病的心電圖特征進(jìn)行回顧性分析，以
提高肥厚型心肌病的心電圖診斷水平。
1 資料與方法
1．1 研究對(duì)象 31例肥厚型心肌病都來(lái)源于蘇州市立醫(yī)院2000年1月至2007年12月門診及住院的患者，所有病例均經(jīng)超聲心動(dòng)圖確診，并除外高血壓及其他疾病所致的繼發(fā)性心肌肥厚。男20例，女11例，年齡18~65歲。心悸18例（58．1%），氣急，呼吸困難10例（32．3%），胸悶、胸痛23例（74．2%），陣發(fā)性暈厥4例（12．9%），胸骨左3、4肋間或心尖部聞及2~3/6級(jí)收縮期雜音21例（67．7%），心功能（NYHA）Ⅰ級(jí)8例，Ⅱ級(jí)18例，Ⅲ級(jí)4例，Ⅳ級(jí)1例。
1．2 研究方法 同步描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖，由臨床經(jīng)驗(yàn)豐富的主治醫(yī)師以上人員分析心電圖。超聲心動(dòng)圖的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：①二維超聲心室壁厚度>15 mm，并除外高血壓及其他疾病所致的繼發(fā)性心肌肥厚者；②對(duì)稱性肥厚型心肌?。菏议g隔（ISV）與左室后壁（LVPW）厚度之比
2 結(jié)果
入選的31例肥厚型心肌病患者心電圖表現(xiàn)：ST段改變25例(80．6%)，多數(shù)ST段水平或下斜型壓低（以Ⅰ、avL、V3~V6導(dǎo)聯(lián)多見），少數(shù)見ST段抬高；T波倒置，大部分呈對(duì)稱性倒置，貌似冠狀T波19例（61．3%）；異常Q波10例（32．3%），多出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF、Ⅰ、avL、V4~V6導(dǎo)聯(lián)；室性早搏8例（25．8%）；房顫2例（6．5%）；其他心律失常包括室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房性早搏等。見表1~2。
3 討論
肥厚型心肌病的心電圖常有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性，常見的包括：ST段改變、胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置、異常Q波、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、左室高電壓等。本文資料顯示：肥厚型心肌病患者心電圖ST段改變最常見，達(dá)25例，占80．6%，呈冠狀T波者19例，占61．3%，異常Q波者10例，占32．3%，與文獻(xiàn)報(bào)道相似[2]。目前認(rèn)為引起以上心電圖異常表現(xiàn)是肥厚型心肌病患者室間隔非對(duì)稱性肥厚，心肌細(xì)胞排列紊亂、變性，引起左室除極復(fù)極向量改變，導(dǎo)致心電活動(dòng)在室間隔和左室傳導(dǎo)異常所致[3]。
ST段改變和T波倒置是肥厚型心肌病最常見的心電圖表現(xiàn)，多數(shù)ST段呈水平或下斜型下移，少數(shù)呈ST段提高，T波倒置常呈對(duì)稱性倒置，貌似冠狀T波，同時(shí)部分肥厚型心肌病患者伴有心絞痛癥狀，易誤診為冠心病，故與冠心病的鑒別尤為重要，以下要點(diǎn)可供參考：①肥厚型心肌病者發(fā)病年齡較年輕，有心肌病家族史，而冠心病者發(fā)病年齡較大，多數(shù)存在冠心病發(fā)病的高危因素；②肥厚型心肌病者常在胸骨左及心尖部聞及2/6~3/6收縮期雜音，而冠心病者較少聞及雜音，且較輕、一過性；③肥厚型心肌病者ST段、T波改變都較固定，而冠心病者ST段、T波隨著癥狀的變化有動(dòng)態(tài)改變，急性心肌梗死者心電圖還存在動(dòng)態(tài)的演變過程及心肌酶學(xué)的改變；④超聲心動(dòng)圖可做出明確的鑒別診斷，必要時(shí)可行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)。
異常Q波是心電圖發(fā)現(xiàn)肥厚型心肌病的重要依據(jù)之一，尤其是梗阻性心肌病者，病理性Q波的發(fā)生率可達(dá)41%~56%，而非梗阻者達(dá)24%[4]。Q波多呈窄而深（振幅≥1/4R波，時(shí)限通常
暈厥是肥厚型心肌病患者猝死的高危因素，一般認(rèn)為是由于快速室性心律失常所致[5]。本組病例中有4例患者曾出現(xiàn)過陣發(fā)性暈厥，而其中3例心電圖檢查發(fā)現(xiàn)室性早搏，比例高達(dá)75%，明顯高于非暈厥患者的檢出率（18．5%）。4例暈厥患者，都給予動(dòng)態(tài)心電圖的檢查，其中2例發(fā)現(xiàn)非持續(xù)性的室速，長(zhǎng)期給予美托洛爾口服，至今未有暈厥發(fā)生。
總之，肥厚型心肌病患者臨床表現(xiàn)多樣，從無(wú)癥狀到胸痛、暈厥甚至猝死均可發(fā)生，目前，超聲心動(dòng)圖檢查是肥厚型心肌病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但肥厚型心肌病的心電圖表現(xiàn)具有一定的特異性，且疾病的早期就可出現(xiàn)，為早期診斷肥厚型心肌病提供了重要的線索，臨床應(yīng)給予充分的重視。
參考文獻(xiàn)
［1］周萬(wàn)昌，郭萬(wàn)學(xué).超聲醫(yī)學(xué).科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，1994:246.
［2］ Maron,BJ.Hypertrophic cardiomyopathy.Curr Probl Cardiol,1993,18:639-642.
［3］ 王建安.重視肥厚型心肌病的多重心電圖表現(xiàn).臨床心電學(xué)雜志，2007,16（4）：241-242.