時(shí)間：2023-08-18 17:38:41
導(dǎo)語：在心血管病的防治的撰寫旅程中，學(xué)習(xí)并吸收他人佳作的精髓是一條寶貴的路徑，好期刊匯集了九篇優(yōu)秀范文，愿這些內(nèi)容能夠啟發(fā)您的創(chuàng)作靈感，引領(lǐng)您探索更多的創(chuàng)作可能。
一、重視心腦血管病的一級(jí)預(yù)防
記者：目前心腦血管疾病發(fā)病率逐年增高，它的發(fā)病和哪些因素有關(guān)呢？
吳教授：隨著現(xiàn)代生活水平升高，生活節(jié)奏的加快，吸煙、大量飲酒、高熱量飲食等不良的生活方式，以及壓抑、緊張、焦慮等社會(huì)心理因素均會(huì)引起體內(nèi)代謝失衡和機(jī)體神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)紊亂，從而導(dǎo)致高血壓、高血脂、糖尿病等疾病發(fā)生，而這些都是心腦血管疾病發(fā)病的高危因素。
高危因素人群血液內(nèi)存在大量的“垃圾”，主要是增高的血脂，尤其是對血管破壞嚴(yán)重的低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯。這些增高會(huì)使血液變得黏稠，血流速度減慢，時(shí)間長了還會(huì)破壞血管內(nèi)皮，使內(nèi)皮變得不光滑，血液中的垃圾就會(huì)附著在血管壁上。
內(nèi)皮受損是心腦血管疾病發(fā)病的始動(dòng)因素。人的血管內(nèi)皮就像河堤護(hù)坡，護(hù)坡平滑堅(jiān)固，河水就能順暢地流淌，如果護(hù)坡不堅(jiān)固，在河水的侵蝕下就會(huì)出現(xiàn)塌陷、管涌、河道堵塞，造成洪水泛濫。高危因素人群，往往血管內(nèi)皮表面凹凸不平，血管內(nèi)皮細(xì)胞的連接也由緊密變得疏松，就像護(hù)坡遭受腐蝕變得坑坑洼洼。血液中升高的脂質(zhì)、凝集的血小板透過內(nèi)皮細(xì)胞附著在不平的血管壁上，逐漸形成粥樣硬化斑塊，影響血流供應(yīng)心臟、大腦。血管內(nèi)皮受損，血管的彈性也會(huì)變差，有時(shí)還會(huì)出現(xiàn)血管痙攣，進(jìn)而可以影響心臟和大腦的血液供應(yīng)，導(dǎo)致心腦血管病發(fā)生。降脂抗凝，保護(hù)好血管內(nèi)皮是心腦血管病的一級(jí)預(yù)防。
二、保護(hù)心腦必須先保護(hù)血管內(nèi)皮
記者：怎樣保護(hù)血管內(nèi)皮，修復(fù)損傷的血管內(nèi)皮呢？
吳教授：首先要倡導(dǎo)健康的生活方式，低脂飲食、戒煙限酒、堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)、心理健康、心態(tài)平和，對于高危人群，他的血管內(nèi)皮已經(jīng)受到了損傷，所以就需要用藥物修復(fù)損傷了的血管內(nèi)皮。中藥通絡(luò)藥物尤其是通心絡(luò)膠囊對各種高危因素造成的血管內(nèi)皮損傷均有良好的保護(hù)及修復(fù)作用，它首先是通過降脂、抗凝、抗炎清除血液內(nèi)的垃圾來保護(hù)血管內(nèi)皮，第二是通過增加血管內(nèi)皮的擴(kuò)血管物質(zhì)一氧化氮的含量、減少縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素的含量來增加血管彈性，緩解血管痙攣，第三是通過調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)平衡，加強(qiáng)對血管內(nèi)皮功能的保護(hù)作用。所以通心絡(luò)對血管內(nèi)皮的保護(hù)作用是多靶點(diǎn)的。具有高危因素的患者長期服用通心絡(luò)膠囊或者通絡(luò)中藥，可保護(hù)并修復(fù)受損的血管內(nèi)皮，截?cái)嘈哪X血管病發(fā)生的始動(dòng)因素。
三、心腦血管病人血管中存在的粥樣斑塊是心梗、腦梗突發(fā)的“不定時(shí)炸彈”
記者：對于心腦血管已經(jīng)出現(xiàn)問題的人群最擔(dān)心的是心梗和腦梗的發(fā)生，那會(huì)危及生命，如何防止呢？
吳教授：其實(shí)，許多中老年人的血管內(nèi)都會(huì)存在粥樣斑塊，尤其是心肌缺血、腦缺血患者。動(dòng)脈血管內(nèi)的粥樣斑塊就像存在于人體的一顆顆“不定時(shí)炸彈”，隨時(shí)可能引爆，為什么呢？因?yàn)橹鄻影邏K的表面有一層膜包裹，就像薄皮大餡的餃子，內(nèi)有脂質(zhì)、膽固醇、炎性物質(zhì)及血小板等。其中包膜堅(jiān)韌的斑塊不易破裂，只會(huì)堵塞血管，造成血流不暢而引起缺血性心腦血管疾病，表現(xiàn)為心絞痛、頭暈、肢體麻木等；而包膜不結(jié)實(shí)的斑塊極易破裂，醫(yī)學(xué)上稱它為“易損斑塊”，情緒激動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)、酗酒、寒冷等刺激以及血壓升高、血流沖擊或血管痙攣時(shí)，這個(gè)炸彈就會(huì)“引爆”，包膜突然破裂，內(nèi)容物涌出，形成的血栓碎塊頃刻間就會(huì)隨血流運(yùn)行堵塞住心腦血管，引起急性心肌梗死或腦梗塞。
所以，治療心腦血管病就需要縮小斑塊的體積，避免“炸彈”爆炸。國內(nèi)許多科研單位研究證實(shí)，通心絡(luò)膠囊不僅能減少脂質(zhì)沉積，防止斑塊形成，縮小斑塊；并且能增加易損斑塊包膜厚度,起到穩(wěn)定斑塊的作用，這樣就能防止急性心肌梗死、腦梗塞發(fā)生。
四、急性心梗、腦梗放支架、
溶栓后仍要長期服藥
記者：急性心梗、腦梗介入或溶栓治療后為什么有些患者并沒有達(dá)到預(yù)期治療效果？怎樣進(jìn)一步治療呢？
吳教授：急性心梗、腦梗后患者的功能恢復(fù)不良主要是心腦微血管的損傷沒能很好修復(fù)造成的。心臟和大腦的血管堵塞發(fā)生在相對較大的血管，大血管受阻，下游分支血管則血流不暢，相應(yīng)灌溉的區(qū)域因缺血、缺氧造成微血管內(nèi)皮損傷，繼而微血管內(nèi)血栓形成。放支架或溶栓治療后雖然疏通了血管主干，而微血管損傷很難恢復(fù)，微血管阻塞，心腦組織仍無血液供應(yīng)，醫(yī)學(xué)上稱為無復(fù)流現(xiàn)象。這種現(xiàn)象就造成了梗死的心肌不能恢復(fù)正常功能。腦局部微血管損傷，神經(jīng)細(xì)胞就會(huì)壞死，就會(huì)遺留下口眼歪斜、半身不遂等后遺癥，嚴(yán)重影響患者的正常生活。
目前尚沒有有效的微血管保護(hù)劑，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院楊躍進(jìn)教授等通過對通心絡(luò)膠囊的研究表明：通心絡(luò)能保護(hù)心臟微血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，明顯縮小再灌注后心肌無復(fù)流面積，并促進(jìn)微血管新生，這樣冠脈大血管再通后，實(shí)現(xiàn)了真正的心肌再灌注，促進(jìn)了心功能迅速恢復(fù)。四川大學(xué)附屬華西醫(yī)院周東教授等聯(lián)合11家醫(yī)院研究證實(shí)，通心絡(luò)可顯著降低腦梗死患者心腦血管事件的復(fù)發(fā)率，縮短恢復(fù)期。因此，國內(nèi)許多專家建議把通心絡(luò)膠囊作為急性心梗、腦梗放支架或溶栓治療后防治無復(fù)流、預(yù)防復(fù)發(fā)的長期用藥。
五、“金三角”方案是心腦血管病防治方案
記者：心腦血管病的預(yù)防最重要，服用什么樣的藥物效果最好呢？
[關(guān)鍵詞] 貴陽市社區(qū)；慢性心血管疾病患者；護(hù)理及防治對策
1.慢性心血管疾病的特點(diǎn)
1.1潛伏期長。高血壓病在出現(xiàn)癥狀以前患者可能有幾年至十幾年血壓升高的病史。在高血脂、吸煙等冠心病易患因素的作用下，往往要經(jīng)過數(shù)年至數(shù)十年患者才出現(xiàn)明顯的心肌缺血癥狀。在出現(xiàn)癥狀以前患者往往對易患因素并不重視。
1.2病程長，不易根治，需要長期的醫(yī)療及護(hù)理慢性心血管疾病不僅造成患者身體上的損傷，而且導(dǎo)致長期的心理壓力和精神負(fù)擔(dān)，患者生活質(zhì)量明顯下降。慢性心血管疾病發(fā)展到后期，醫(yī)療費(fèi)用急劇增加，生活不能自理，需要專人照顧，給家庭和社會(huì)都帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
1.3病因及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜 多數(shù)慢性心血管疾病由多種病因長期作用而致病。生活方式、飲食習(xí)慣、遺傳因素及環(huán)境因素在心血管疾病的發(fā)病過程中起重要作用。因此，慢性心血管疾病的防治和護(hù)理是復(fù)雜的系統(tǒng)工程。
1.4突然惡化危及生命的可能性大，當(dāng)心血管疾患者出現(xiàn)心肌受損時(shí)，發(fā)生惡性心律失常機(jī)率大大增加，隨時(shí)有猝死的可能。
2.社區(qū)護(hù)理的必要性及其對策
2.1開展社區(qū)護(hù)理是醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變的需要。慢性心血管疾病治療的長期性必然對患者本身及家庭和社會(huì)帶來一系列問題，獨(dú)生子女將面臨著贍養(yǎng)兩對老人的局面，無疑是一個(gè)沉重的負(fù)擔(dān)，而這個(gè)負(fù)擔(dān)將由家庭轉(zhuǎn)給社會(huì)。慢性心血管病人處在反復(fù)“住院一出院”循環(huán)往復(fù)的過程中。社區(qū)護(hù)理是將臨床、預(yù)防、保健、健康教育、康復(fù)、生活護(hù)理等融于護(hù)理學(xué)之中，把保健送到千家萬戶，因此社區(qū)護(hù)理對于促進(jìn)慢性心血管病人康的復(fù)，為患者提供方便、有效和連續(xù)性的服務(wù)十分重要。
2.2開展社區(qū)護(hù)理有利于慢性心血管病人的康復(fù)慢性心血管疾病一經(jīng)診斷均可在社區(qū)進(jìn)行治療護(hù)理和康復(fù)。病人住在自己熟悉的家庭環(huán)境里會(huì)感到安心舒適，可以與家人在一起，得到家屬、朋友的關(guān)照，同時(shí)病人不改變自己在家庭中的角色，各種權(quán)益不受限制，對慢性病人的康復(fù)具有重要的社會(huì)價(jià)值。而且，社區(qū)護(hù)士通過進(jìn)入家庭，縮短了與病人的距離，加深了感情的溝通，有利于護(hù)士對病人的心理活動(dòng)有更詳細(xì)的了解，便于心理護(hù)理的開展。
3.慢性心血管疾病患者的社區(qū)護(hù)理內(nèi)容。
慢性心血管病患者的社區(qū)護(hù)理除了執(zhí)行醫(yī)囑等常規(guī)護(hù)理外，更重要的是開展下列工作。
3.1發(fā)掘和評估健康問題。每一個(gè)慢性心血管病患者存在的健康問題不盡相同，社區(qū)護(hù)士必須先行判斷，確立其問題，然后再研究解決其問題。如高血壓病或慢性心衰患者喜吃咸食，冠心病患者好吃高脂飲食，必須盡快讓其改變飲食習(xí)慣。
3.2進(jìn)行健康教育在詢問和評估的基礎(chǔ)上，讓患者和家庭了解他們的病情，對醫(yī)療保健作出決定，改變不健康的行為。如吸煙、飲酒是心血管病的易患因素，要讓患者了解其危害性，從而自覺地改變這些不良行為。在健康教育時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)問題：（1）仔細(xì)聽取患者的訴說，找出其最關(guān)注的問題和想法；（2）用通俗易懂的語言傳播清楚準(zhǔn)確的信息；（3）教育是個(gè)連續(xù)的逐漸的過程，指導(dǎo)行為改變從小量開始；（4）患者是參與者，共同承擔(dān)責(zé)任完成預(yù)定目標(biāo)。
3.4藥物管理心血管病患者的治療效果有賴于病人對藥物的依從性。有研究表明：高血壓病患者住院期間的藥物依從率為63.4％，出院后對出院帶藥依從率為77.3％，門診隨訪期間的藥物依從率為43.7％。心衰患者也有20％～58％不遵醫(yī)囑服藥。病人往往因自覺癥狀消失而中止服藥或因外出和旅行等不服藥，也有的病人認(rèn)為與感冒藥并用效果不好，而暫時(shí)不服心臟病藥。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)調(diào)查病人不遵守醫(yī)囑服藥的原因，反復(fù)說明遵醫(yī)囑的重要性，還應(yīng)進(jìn)行服藥指導(dǎo)，說明藥品名、用量、目的、功效、主要副作用，提高患者的醫(yī)囑依從性。
4.結(jié)論
由于貴州地形地勢的限制，導(dǎo)致了交通上的不便利，所以社區(qū)的護(hù)理工作只有在較大的城市有所開展，還有很多的小城鎮(zhèn)幾乎沒有社區(qū)衛(wèi)生室。所以開展全面的社區(qū)護(hù)理工作還得靠國家的惠民政策以及相關(guān)部門的配合努力。所以全省還有很大部分慢性心血管疾病患者沒有得到護(hù)理。而慢性心血管疾病的特點(diǎn)決定了其醫(yī)療護(hù)理的長期性，醫(yī)院的護(hù)理遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足其健康需要。只有開展方便、有效和連續(xù)的社區(qū)護(hù)理，才能向患者提供多種形式的護(hù)理服務(wù)，更好地促進(jìn)患者的康復(fù)，使慢性心血管病人的生活質(zhì)量得以提高。
參考文獻(xiàn)：
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【關(guān)鍵詞】老年患者；心血管疾??；防治；綜合護(hù)理
doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.306文章編號(hào)：1004-7484（2013-10-5818-02
最近幾年，老年患者中心血管疾病屬于常見的一種疾病，由于心血管疾病有著較高復(fù)發(fā)率、致殘率、死亡率以及發(fā)病率等基本特征，不但對老年患者的健康存在危害，嚴(yán)重的甚至?xí)?dǎo)致患者死亡[1]。由于心血管疾病有著較為復(fù)雜的病因、較多的種類，例如心力衰竭、高血壓病、冠心病以及動(dòng)脈粥樣硬化等疾病，這種類型的疾病與營養(yǎng)方面的因素有著較為密切的關(guān)系，因此，采取相應(yīng)的措施防治，并且通過綜合護(hù)理對患者進(jìn)行干預(yù)有著非常重要的作用。本文就我院2010――2012年收治100例老年心血管疾病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)如下。
1資料與方法
1.1一般資料隨機(jī)選取我院2011――2012年收治100例老年心血管疾病患者，其中，男性患者45例，女性患者55例；最小年齡59歲，最大年齡90歲，平均年齡70.3歲。本組患者中35例高血壓患者，52例腦血栓患者，40例冠心病患者，10例雙側(cè)中樞性癱瘓，5例蛛網(wǎng)膜下隙出血，3例腦出血患者。本組100例患者通過相關(guān)檢查進(jìn)行診斷，均符合心血管疾病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)將患者分成對照組與觀察組，每組患者50例。兩組患者在性別、年齡、疾病等方面沒有明顯差別，具有比較性（P>0.05。
1.2護(hù)理方法對照組心血管疾病患者在臨床上采用常規(guī)的護(hù)理措施進(jìn)行干預(yù)。觀察組患者在對照組患者的基本上通過綜合護(hù)理措施進(jìn)行干預(yù)，具體體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：
1.2.1宣傳健康教育知識(shí)首先向觀察組患者宣傳心血管疾病的發(fā)病機(jī)制，積極宣傳相關(guān)健康教育的知識(shí)，同時(shí)將心血管疾病的臨床癥狀告知患者。采用多媒體的方式全方位展示疾病的相關(guān)知識(shí)，重視對心血管疾病嚴(yán)重危害性、危險(xiǎn)因素的強(qiáng)調(diào)工作，對造成心血管疾病的因素進(jìn)行全面分析。對老年患者宣傳健康教育知識(shí)應(yīng)該要有合適的時(shí)機(jī)，并且有著多樣化或者個(gè)體化的方式，醫(yī)護(hù)人員還應(yīng)該將心血管疾病相關(guān)預(yù)警因素向患者與家屬全面講解，讓患者對自救方式、保健知識(shí)以及自我觀察等全面了解，將生活上不良的習(xí)慣全面改變。
1.2.2心理護(hù)理措施由于老年患者因?yàn)槟昙o(jì)問題有著行動(dòng)不便等狀況，常常會(huì)出現(xiàn)自卑、悲觀等心理[2]。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該對患者治療過程中的心理狀態(tài)全面了解，對患者具體情況進(jìn)行分析，患者在接受治療過程中，根據(jù)患者的心理情況采取相應(yīng)的措施進(jìn)行干預(yù)，以輕松愉快的語氣與患者交流，對患者的心理起到疏導(dǎo)的作用，確保能夠?qū)⒒颊咧委熎陂g出現(xiàn)的負(fù)面情緒全面消除。
1.2.3家庭舒適護(hù)理措施由于老年心血管患者因?yàn)檠獕翰▌?dòng)、生物鐘紊亂、睡眠顛倒、治療時(shí)間長、有著較長臥床時(shí)間以及年紀(jì)較大等因素，較為容易出現(xiàn)復(fù)發(fā)性腦卒中疾病，所以，醫(yī)護(hù)人員布置相對舒適、安靜以及溫馨的環(huán)境給患者接受治療，使患者有著相對放松的狀態(tài)，同時(shí)還應(yīng)該制定合理的作息表，讓患者生活周期處于正常的狀態(tài)。另外，重視觀察患者治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)、藥物治療效果，對患者血壓變化嚴(yán)密監(jiān)測，患者在治療時(shí)應(yīng)該對患者的意識(shí)、判斷力等方面進(jìn)行觀察，避免患者出現(xiàn)跌倒的情況。倘若患者有著較為嚴(yán)重的病情，那么則應(yīng)該每隔一段時(shí)間給患者叩背、翻身處理，避免出現(xiàn)肺部感染、壓瘡等并發(fā)癥。如患者無法正常服用食物，那么則應(yīng)該通過鼻飼給予合適的營養(yǎng)。
1.2.4預(yù)警護(hù)理干預(yù)由于老年患者有著較為遲鈍的反應(yīng)，發(fā)病時(shí)出現(xiàn)的疼痛情況會(huì)在很大程度上受到癥狀的掩蓋，導(dǎo)致無法及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病。因此，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該重視采用早期預(yù)警護(hù)理措施進(jìn)行干預(yù)，患者一旦出現(xiàn)心血管疾病的癥狀，則應(yīng)該在最快的時(shí)間內(nèi)將救治方案全面啟動(dòng)，在防治疾病上能夠發(fā)揮較大的作用。另外，老年患者在早上出現(xiàn)血壓升高的情況是造成心血管疾病意外發(fā)病的主要原因，心肌梗死、心絞痛以及血壓高峰等有著一致的節(jié)律?；颊唛L時(shí)間使用鈣離子拮抗劑進(jìn)行控制，能夠有效降低血壓，對血壓升高的情況起到控制的作用。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該合理地指導(dǎo)患者將生活上不良的習(xí)慣改變，并且通過相應(yīng)措施對代謝綜合征與高血糖等疾病進(jìn)行預(yù)防，確保能夠通過護(hù)理措施對老年心血管疾病患者進(jìn)行干預(yù)[3]。
2結(jié)果
觀察組患者平均出院時(shí)間、發(fā)生危險(xiǎn)因素的概率均低于對照組患者，康復(fù)的效果明顯優(yōu)于對照組患者，兩組患者數(shù)據(jù)比較有明顯差別，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3防治措施
3.1高血壓的防治措施現(xiàn)今，我國心血管疾病的臨床醫(yī)學(xué)上對高血壓疾病進(jìn)行防治是以不飲酒或者少飲酒、食鹽量限制、肥胖控制為主。主要是通過充足體力活動(dòng)、飲食節(jié)制等方面控制體重。同時(shí)還能夠通過相應(yīng)的預(yù)防手段對高血壓疾病進(jìn)行治療，通過免除用藥等方式應(yīng)用在病情較輕的高血壓疾病患者的臨床上進(jìn)行干預(yù)，通過輔助療法應(yīng)用在病情中度高血壓疾病患者的臨床上，采取相對措施對降壓藥的副作用、用量起到降低作用。
3.2制定飲食計(jì)劃良好的飲食計(jì)劃對冠心病、腦卒中、高血壓等心血管疾病啟到良好的防治作用，給予患者攝入低膽固醇、低飽和脂肪酸、低脂肪等食物能夠有效控制脂蛋白膽固醇、血清總膽固醇等指標(biāo)[4]。因此，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該給予患者制定良好的飲食計(jì)劃，確?；颊叩呐R床指標(biāo)能夠控制在良好的范圍內(nèi)。
3.3通過藥物治療與預(yù)防首先，醫(yī)護(hù)人員患者在接受藥物治療時(shí)應(yīng)該將用藥的副作用、正確方式詳細(xì)地向患者介紹，心血管疾病患者通過抗血小板藥物進(jìn)行臨床治療，對血栓形成起到預(yù)防的作用。其次，對于患者的藥物應(yīng)用與危險(xiǎn)因素應(yīng)該給予糾正處理，急性心肌梗死患者應(yīng)該長時(shí)間使用抗血小板、阿司匹林藥物進(jìn)行治療。最后，讓患者根據(jù)醫(yī)生的囑咐服用藥物，讓患者隨身攜帶緩解心絞痛的藥物，確?；颊咴诔霈F(xiàn)心絞痛的情況時(shí)給予服用。
3.4保持良好的生活習(xí)慣
3.4.1重視溫度改變、身體保暖等，一旦溫度出現(xiàn)下降的情況時(shí)，患者的血管則會(huì)出現(xiàn)收縮的情況，特別是在冬季有著較大氣溫改變的情況下，血管收縮會(huì)導(dǎo)致血栓堵塞，出現(xiàn)危險(xiǎn)的情況。
3.4.2讓患者在治療過程中保持合理的運(yùn)動(dòng)能夠使血液得到有效循環(huán)，對血壓啟到降低的作用。
3.4.3控制患者飲酒、吸煙等不良生活習(xí)慣，由于患者飲酒、吸煙等均會(huì)對身體健康帶來一定的損害，會(huì)引起慢性病、心血管病的病發(fā)，所以，保持良好的生活習(xí)慣是非常重要的。
綜上所述，心血管疾病對患者的身體健康有著較大的威脅，及時(shí)地采取相應(yīng)的措施進(jìn)行防治，并采取綜合護(hù)理措施進(jìn)行干預(yù)對提高患者的生活質(zhì)量有著非常重要的作用。目前，老年心血管疾病患者的防治工作、綜合護(hù)理措施面臨著一定的問題，尤其體現(xiàn)在無法將心血管疾病患者預(yù)后合理的改善。所以，根據(jù)心血管疾病防治工作中存在的問題，應(yīng)該將防治措施合理的改變，并采取綜合護(hù)理完善的措施進(jìn)行干預(yù)，能夠獲得較為明顯的效果，從根本上加快心血管疾病患者的康復(fù)速度，具有極大的應(yīng)用價(jià)值。
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關(guān)鍵詞：他汀類藥物；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟??；血脂；臨床實(shí)驗(yàn)
目前，心血管病的發(fā)生率和病死率在不斷的上升，已居我國人口病死率的首位，而冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（CHD）是危害健康最嚴(yán)重的心血管病之一。大量的流行病學(xué)、基礎(chǔ)及臨床研究已經(jīng)公認(rèn)，血脂異常是CHD發(fā)病與進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素之一。隨著對血脂異常與冠心病關(guān)系方面認(rèn)識(shí)的提高，調(diào)脂治療越來越受到關(guān)注。
1血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平與CHD的關(guān)系
研究表明，血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平與CHD危險(xiǎn)存在密切關(guān)系，并且是對數(shù)線性關(guān)系[1]?；A(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)： LDL-C顆粒小，可透過內(nèi)膜，進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)皮下層。潴留在此的LDL-C被氧化修飾后可被巨噬細(xì)胞攝入，繼而變成泡沫細(xì)胞。后者融合并破裂，釋放出大量膽固醇，構(gòu)成粥樣斑塊核心（脂質(zhì)池）的主要成分。由此可見， LDL-C升高是動(dòng)脈粥樣硬化（AS）發(fā)生、發(fā)展的必備條件。我們既往"降脂達(dá)標(biāo)"治療模式已沿用了15年，放棄以LDL-C目標(biāo)值達(dá)標(biāo)的模式會(huì)有一定的困難。但眾多的高質(zhì)量研究證據(jù)明確證明ASCVD事件的降低是通過最大可耐受的他汀治療強(qiáng)度實(shí)現(xiàn)的[2]。
2他汀類藥物
2.1藥理作用
2.1.1降脂作用 他汀類藥物是羥甲戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，最早于20世紀(jì)70年代由Endo[3]等人首先發(fā)現(xiàn)。它們來源于桔青霉素的培養(yǎng)液中，分離出可抑制HMG-CoA還原酶的菌株。他汀類不僅具有最強(qiáng)效降低血漿膽固醇的作用，而且也能發(fā)揮全面調(diào)節(jié)血脂的療效。這類藥物不僅能大幅度地降低總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），而且能有效地降低輕至中度的高甘油三酯血癥，而且還能使高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高?？偠灾☆愂且活愝^全面的調(diào)脂藥物。
人體的膽固醇來源有兩條途徑：①由食物中攝??；②體內(nèi)合成。機(jī)體內(nèi)膽固醇的合成受許多因素的影響，主要因素有飲食成分、消化道吸收情況、膽汁酸中膽固醇的排泄、體內(nèi)膽固醇的轉(zhuǎn)化及各種膽固醇合成相關(guān)酶的活性等。影響細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成的關(guān)鍵酶是3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶。
他汀類的化學(xué)基團(tuán)與 HMG-CoA極為相似，對膽固醇合成過程中的早期限速酶即HMG-CoA還原酶有特異的競爭性抑制作用，因此可以抑制細(xì)胞內(nèi)膽固醇的合成。而膽固醇在肝臟中的合成一旦受到抑制，就會(huì)造成細(xì)胞內(nèi)游離膽固醇含量減少，通過細(xì)胞內(nèi)膽固醇調(diào)節(jié)元件的作用，刺激肝細(xì)胞表面 LDL受體的數(shù)目增加。細(xì)胞（主要是肝細(xì)胞）表面 LDL受體代償性上調(diào)，會(huì)加速攝取血漿中的 LDL，最終導(dǎo)致 LDL和其他富含載脂蛋白（apo）B的脂蛋白顆粒包括中間密度脂蛋白和較低密度脂蛋白（VLDL）的攝入和分解加速。同時(shí)，有研究觀察到他汀類還抑制肝臟內(nèi)富含 apoB脂蛋白的合成。
2.1.2降脂外作用（非調(diào)脂作用）[4-10]
2.1.2.1改善內(nèi)皮細(xì)胞功能 有報(bào)道在家族性高膽固醇血癥患者中，長期辛伐他汀治療可以明顯改善內(nèi)皮功能。Tsunekawa[11]等給老年糖尿病患者短時(shí)間內(nèi)服用西立伐他汀，在血脂水平未改變的情況下，已有改善損害的內(nèi)皮細(xì)胞功能作用。Vasa[12]等用他汀類藥物治療穩(wěn)定型冠心病患者時(shí)，發(fā)現(xiàn)他汀類藥物可以增加循環(huán)血中的內(nèi)皮前體細(xì)胞的數(shù)量并增加其功能，并認(rèn)為內(nèi)皮前體細(xì)胞參與缺血損傷后的再修復(fù)作用是他汀類藥物治療冠心病的作用機(jī)制之一。綜上所述，他汀類藥物可能通過不同作用機(jī)制而直接影響內(nèi)皮細(xì)胞的合成與分泌，從而改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。
2.1.2.2抑制炎癥反應(yīng) 他汀類藥物抑制巨噬細(xì)胞趨化因子（MCP-1）表達(dá)和分泌，阻止單核細(xì)胞及其它炎性細(xì)胞浸潤，顯著減少動(dòng)脈硬化內(nèi)膜、中層的巨噬細(xì)胞和新生血管數(shù)量。
2.1.2.3對血管平滑肌的作用 他汀類對細(xì)胞增殖的影響，可從細(xì)胞及分子水平上加以闡明。由于在抑制膽固醇合成的同時(shí)，也使甲羥戊酸途徑的其他產(chǎn)物如非甾醇的異戊二烯類（長萜醇、輔酶Q、異戊烯基tRNA）等生成受阻。這些異戊二烯類物質(zhì)，可使細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)異戊二烯化而活化其功能，致使細(xì)胞增殖信號(hào)表達(dá)增加。他汀類通過減少某些蛋白質(zhì)的異戊二烯化而抑制細(xì)胞的增殖。
2.1.2.4抑制血小板聚集和血栓形成 他汀類藥物抑制巨噬細(xì)胞表達(dá)組織因子（tissue factor，TF），降低血漿纖維蛋白原、血栓烷A和血栓烷B，抑制血小板聚集。此外，它還可直接抑制血栓形成。
2.1.2.5對斑塊穩(wěn)定性的影響 可增加粥樣斑塊的穩(wěn)定性。粥樣斑塊是由增生的平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、纖維組織和脂類等組成，其核心是一些壞死物質(zhì)和沉積的膽固醇及膽固醇酯，外周包繞著纖維組織帽。許多研究表明，他汀類可降低斑塊中脂質(zhì)含量，減弱纖維組織帽所受到的血流剪切力，減少泡沫細(xì)胞釋放蛋白水解酶而分解細(xì)胞外基質(zhì)，從而穩(wěn)定斑塊，甚至可以使斑塊回縮變小。
2.1.2.6其他 改善血液流變性、預(yù)防骨折、抗腫瘤作用和預(yù)防癡呆等。
2.2他汀類藥物的種類 迄今為止，我國已廣泛應(yīng)用的HMG-CoA還原酶抑制劑主要包括：洛伐他?。↙ovastatin）、辛伐他?。⊿imvastatin）、普伐他?。≒rovastatin）、氟伐他?。‵luvastatin）、阿托伐他?。ˋtrovastatin）和瑞舒伐他?。╮osuvastatin）。匹妥伐他?。╬itavastatin）是我國并不常用的品種。
另外值得一提的是我國國產(chǎn)的他汀類藥物"血脂康"，它是以特種大米、特制紅曲霉菌種為原料，運(yùn)用現(xiàn)代生物科技發(fā)酵而成，不添加任何人工合成的成分。血脂康富含洛伐他汀等多種 HMG-CoA抑制劑、多種不飽和脂肪酸、麥角甾醇、18種人體必需的氨基酸和鋅、錳等多種微量元素。目前已廣泛應(yīng)用于臨床。
2.3不良反應(yīng)
2.3.1一般不良反應(yīng) 他汀類藥物耐受性好，一般不良反應(yīng)有口干、腹痛、便秘、流感癥狀、消化不良、轉(zhuǎn)氨酶升高等，發(fā)生率≥1%。偶見過敏反應(yīng)、視力模糊，停藥后均可消失。
2.3.2肌肉毒性 一般來說，肌病的發(fā)生率約為0.1%～0.2%，且與劑量相關(guān)。若出現(xiàn)肌病后繼續(xù)用藥，則可進(jìn)展為急性腎衰和橫紋肌溶解。臨床表現(xiàn)為：肌痛、肌觸痛、肌無力、肌病、跛行，嚴(yán)重者引起橫紋肌溶解癥。除肌肉癥狀外，還表現(xiàn)為：血清肌磷酸激酶（CK）升高達(dá)正常高限10倍以上；血清 ALT升高到正常高限3倍以上；肌肉活檢為非特異性炎癥改變；肌電圖顯示肌病表現(xiàn)等。肌肉毒性是他汀類藥物的嚴(yán)重不良反應(yīng)。
2.3.3肝毒性 所有他汀類藥物都可產(chǎn)生肝毒性，其發(fā)生率為1%，且呈現(xiàn)劑量依賴性。阿托伐他汀、西立伐他汀、洛伐他汀都有引起ALT升高的報(bào)道。
2.3.4其他不良反應(yīng) 有報(bào)道他汀類藥物可引起陽痿。
3近期5項(xiàng)關(guān)于他汀的大規(guī)模的、隨機(jī)化、設(shè)對照的臨床試驗(yàn)（RCTS）[13-16]
《美國膽固醇宣教規(guī)劃 （NCEP）》的"成人高膽固醇血癥查出、評估和治療專家委員會(huì)"的第三個(gè)報(bào)告 （Adult Treatment Panel Ⅲ 簡稱 ATP Ⅲ）的執(zhí)行總結(jié)發(fā)表于2001年 5月，報(bào)告全文發(fā)表于2002年12月。ATP Ⅲ根據(jù)科學(xué)證據(jù)，提出了高膽固醇血癥及有關(guān)諸種異常的處理建議。建議的提出，主要根據(jù)是大規(guī)模的、隨機(jī)化、設(shè)對照的臨床試驗(yàn) （RCTS）的結(jié)果。近10年來，一項(xiàng)接一項(xiàng)大型的 RCTS 的結(jié)果，為這些建議提供了大量資料；其它的論據(jù)，如多項(xiàng)前瞻性流行病研究以及規(guī)模較小的一些臨床試驗(yàn)亦為這些建議的精心擬制提供了依據(jù)。歷次的 ATP報(bào)告均確認(rèn)降膽固醇治療的主要箭靶是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。許多前瞻性研究均已表明，高 LDL-C血漿濃度是冠心病（CHD）的一個(gè)主要危險(xiǎn)因子。還有大量的 RCTS證明，降低了 LDL-C水平，主要冠脈事件的危險(xiǎn)性就降低。ATPⅡ中，降 LDL-C裨益的證據(jù)主要是一些 RCTS的薈萃分析，而這些 RCTS觀察的是他汀以外藥物的降脂治療的效果。ATP Ⅲ溫習(xí)了5項(xiàng)大規(guī)模他汀的 RCTS 的新資料，還分析了幾項(xiàng)規(guī)模較小的他汀和其它藥物的 RCTS。ATP Ⅲ根據(jù)日益增多的流行病學(xué)研究和 RCTS科學(xué)證據(jù)，提出了一個(gè)降 LDL-C治療的規(guī)則系統(tǒng)。5項(xiàng)大規(guī)模他汀的 RCTS如下：
3.1心臟保護(hù)研究 （Heart Protection Study） 這項(xiàng)臨床試驗(yàn)共觀察英國（年齡40～80歲）的 20536名發(fā)生 CHD事件的高危成人。選入標(biāo)準(zhǔn)為冠心病、其他閉塞性動(dòng)脈病或糖尿病?；颊唠S機(jī)分為40mg/d 舒降之組和安慰劑組。第一終點(diǎn)為總死亡率（總分析）和致使及不致使的血管事件 （亞組分析），同時(shí)探明癌和其他主要病發(fā)生率。結(jié)果表明：隨機(jī)分入舒降之組的患者，各種原因的死亡率顯著降低13%（P0.01），重大血管事件減少 24%，冠心病死亡率降低 18%，非致使性心肌梗死加冠心病死亡減少 27%，非致使性或致使性腦卒中減少25% ，心血管血運(yùn)重建減少21% 。各亞組事件率降低相近似，包括無冠心病診斷而患及血管病或外周動(dòng)脈病、糖尿病者。患者無論男、女，無論選入時(shí)年齡是否超過70歲，服舒降之事件率的降低均相近似。并且未見報(bào)告舒降之治療有明顯不良副作用。肌病、癌發(fā)病率或因其他非血管病住院均無明顯增多。HPS的研究者們對糖尿患者的結(jié)果進(jìn)行了更細(xì)致的檢查。HPS研究者的結(jié)論為：總的看，糖尿患者用他汀類降膽固醇有效，包括無 CHD表現(xiàn)及LDL-C水平相對地低的患者。
3.2老人服普伐他汀的前瞻研究（Prospective Study of Pravastatin in the elderly at risk， PROSPER） 這項(xiàng)研究觀察普拉固治療對患 CVD和腦卒中或發(fā)生兩者高危的較老年男、女的效果。觀察對象（5804例，男性2804例，女性3000例），年齡70～82歲，有血管病史或 CVD危險(xiǎn)因子。隨機(jī)分入普拉固 40mg/d或安慰劑組。第一終點(diǎn)為冠心病死亡、非致使性心肌梗死、致使或不致使性腦子卒中的復(fù)合終點(diǎn)。作者們稱，PROSPER的結(jié)果說明他汀治療可以應(yīng)用于年齡較老者。
3.3抗高血壓及降脂治療預(yù)防防心肌梗死試驗(yàn)--- 降脂部分（Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial-Lipid Lowering Trial，ALLHAT-LLT） ALLHAT的主要目的是評估現(xiàn)有的高血壓治療。其中的降脂部分，是該項(xiàng)臨床試驗(yàn)的一個(gè)分題，目的在評估普拉固（與通常的治療比較），能否降低中低高膽固醇血癥、高血壓，還另有至少一種心血管危險(xiǎn)因子、年齡較老患者的總死亡率。ALLHAT-LLT的這兩組的總死亡率相近似，6年死亡率普拉固組 14.9%，通常治療組 15.3% ，兩組CHD事件無大差異。
3.4心臟預(yù)后試驗(yàn)--- 降脂組（Anglo-Scandinavain Cardiac Outcomes Trial-L-ipid Lowering Arm，ASCOT-LLA） ASCOT-LLA試 驗(yàn) 與 上 述 ALLHAT-LLT降脂部分的結(jié)果不同，它的高血壓患者的結(jié)果明顯不同。它選入19342例高血壓患者，年齡 40～79歲，至少還有 3種其他的危險(xiǎn)因子?；颊唠S機(jī)分入2種抗高血壓方案中之一。其中10305人又隨機(jī)分入阿托伐他?。ˋtorvastatin）10mg或安慰劑組。實(shí)驗(yàn)提示，有多種危險(xiǎn)因子的患者，用阿托伐他汀治療降LDL，進(jìn)行一級(jí)預(yù)防，降低CVD危險(xiǎn)具有相當(dāng)潛力。
3.5普伐他汀 、阿托伐他汀評估和心肌梗死 的 感 染 一 溶 栓 22（Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection-Thrombolysis in Myocardial Infarction22，PROVE-IT） 此研究旨在探明高?；颊哂盟》e極降 LDL-C能否減少重大冠心事件，包括死亡率，優(yōu)于"標(biāo)準(zhǔn)"的他汀降 LDL-C治療。比較不同劑量的二種他?。?0 mg 阿托伐他汀和 40mg普拉固。結(jié)論：在此實(shí)驗(yàn)中，阿托伐他汀僅有優(yōu)于普拉固的中等趨勢，未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)的顯著性。
4項(xiàng)新臨床試驗(yàn)表明，有效地降低 LDL-C，在相當(dāng)程度上降低 CHD 危險(xiǎn)，一項(xiàng)則反映治療組和對照紐之間的 LDL-C水平差別不夠大，危險(xiǎn)的降低不明顯。
詳細(xì)分析五項(xiàng)大的臨床研究和其它資料，得到的啟示是：治療高脂血癥靶目標(biāo) ①明確降脂治療主要靶目標(biāo)是降低 LDL-C。這是基于大量的基礎(chǔ)研究、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、流行病學(xué)調(diào)查、臨床試驗(yàn)資料基礎(chǔ)上的，無論高?；颊?LDL-C水平如何，只要有效降低 LDL-C，就可以進(jìn)一步降低心血管病危險(xiǎn)性。②第二個(gè)（次要）治療靶目標(biāo)是非 HDL-C。對于甘油三酯高， HDL-C低患者，可用貝特類、煙酸治療，或與他汀類聯(lián)合用，可降低 TG、升高 HDL-C、降低 CHD危險(xiǎn)性。
4 AHA/ACC中關(guān)于降血脂的標(biāo)準(zhǔn)
2013年11月美國心臟病學(xué)學(xué)會(huì)（American College of Cardiology，ACC）科學(xué)年會(huì)上頒布的2013版美國心臟協(xié)會(huì)（American Heart Association，AHA）/ACC降低成人動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。╝therosclerotic cardiovascular diseases，ASCVD）風(fēng)險(xiǎn)膽固醇治療指南頒布。
該指南不再推薦低密度脂蛋白膽固醇的治療目標(biāo)，而是由臨床醫(yī)生確定患者屬于四種相互排斥的高危人群的哪一種，并按照以下方案啟動(dòng)他汀類藥物治療，見表1。①具有臨床動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）的患者應(yīng)該接受高強(qiáng)度的（年齡< 75歲）或中等強(qiáng)度（年齡≥75歲）的他汀類藥物治療。②低密度脂蛋白膽固醇水平≥190 mg/dL的患者應(yīng)接受高強(qiáng)度的他汀類藥物治療。③低密度脂蛋白膽固醇水平70～189 mg/dL、沒有臨床ASCVD的40～75歲糖尿病患者應(yīng)至少接受中等強(qiáng)度的他汀類藥④沒有臨床ASCVD或糖尿病，但低密度脂蛋白膽固醇水平為70-189mg/dL，估計(jì)10年ASCVD的風(fēng)險(xiǎn)≥ 7.5%的患者應(yīng)接受中等或高強(qiáng)度的他汀類藥物治療。
該指南有3個(gè)顯著的變化：①在ASCVD二級(jí)預(yù)防中低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）與非高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）目標(biāo)值的證據(jù)；②在ASCV D一級(jí)預(yù)防中LDL-C與非HDL-C目標(biāo)值的證據(jù)；③在ASCVD一級(jí)/二級(jí)預(yù)防的血脂管理中，哪些因素影響調(diào)脂藥物的降脂水平、有效性及安全性。該指南"顛覆"了以往的治療觀點(diǎn)，對以上問題的詮釋令人耳目一新，但又引人深思[17]。
另外，我國生產(chǎn)的他汀類藥物"血脂康"常用劑量是600 mg/次，2次/d。有研究提示每晚服900 mg血脂康可獲得較好的療效；還有研究比較了血脂康1200 mg/d與1800 mg/d的調(diào)脂療效，結(jié)果顯示血脂康1800 mg/d可進(jìn)一步提高調(diào)脂的總有效率。
5國外研究進(jìn)展
國外的一些研究肯定了他汀類藥物的降脂及降脂外作用，日本學(xué)者Takahide Kohro[18]關(guān)于冠心病的研究表明：他汀類和纖維酸類被認(rèn)為具有最有效的治療效果，而鈣通道阻滯劑被認(rèn)為有副作用； Hiroaki Takashima[19]等通過3-D血管超聲技術(shù)試驗(yàn)來評價(jià)普伐他汀通過降脂來縮小冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的效果，發(fā)現(xiàn)普伐他汀通過降脂可以顯著縮小冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和降低 LDL-C水平。
但是在治療合理用藥方面卻有許多不同的觀點(diǎn)。例如學(xué)者 Yi-Heng LI[20]等人的研究認(rèn)為：急性冠脈綜合癥患者入院后48h內(nèi)給予他汀類藥物干預(yù)和入院后48h后（出院前）給予干預(yù)，在4個(gè)月以及1年后的作用無顯著差別。應(yīng)用他汀類藥物干預(yù)的重點(diǎn)應(yīng)在于力爭這類患者在住院期間就能應(yīng)用他汀類藥物將其血脂控制到目標(biāo)水平，而不在于入院后開始使用他汀類時(shí)間的早晚。
K.M.Fox，S.K.Gandhi[21]等學(xué)者關(guān)于年齡大于65歲和小于65歲患者應(yīng)用不同種類他汀類藥物的療效調(diào)查提出：瑞舒伐他汀對極高危及高?；颊叩寞熜?yōu)于其他他汀類藥物，且臨床需根據(jù)患者的具體化情況選擇用藥。還有很多相關(guān)性的研究不能盡述。
綜上所述，他汀類藥物在降血脂的同時(shí)能有效地降低冠脈事件的發(fā)生率及死亡率，臨床上應(yīng)根據(jù)AHA/ACC中提出的標(biāo)準(zhǔn)給予患者規(guī)范、合理的藥物干預(yù)，為心腦血管疾病患者帶來新的希望。該指南推薦適用于評估LDL-C水平為70～189 mg/dl患者的ASCVD風(fēng)險(xiǎn)，用于指導(dǎo)是否啟動(dòng)他汀治療；以及評估糖尿病患者的風(fēng)險(xiǎn)，用于指導(dǎo)他汀治療強(qiáng)度。對于我國患者，這一模型是否能夠應(yīng)用于臨床仍需要進(jìn)一步的探索。
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關(guān)鍵詞血管內(nèi)皮;心血管疾病;防治
1血管內(nèi)皮細(xì)胞的一般生物學(xué)特征
多年以來一直認(rèn)為血管內(nèi)皮只是襯托在心臟和血管內(nèi)面的一層單成細(xì)胞組織,在毛細(xì)血管處的物質(zhì)通過內(nèi)皮進(jìn)行交換,現(xiàn)在認(rèn)為內(nèi)皮層不僅是血液和組織的屏障,還具有其他的多種功能[1]。
1.1屏障功能
血管內(nèi)皮是由不同類型的黏附結(jié)構(gòu)或細(xì)胞細(xì)胞連接形成的連續(xù)的細(xì)胞單層,可維持血管內(nèi)膜光滑,防止血小板和白細(xì)胞等黏附及有害物質(zhì)侵入血管壁,完整的內(nèi)皮結(jié)構(gòu)還有抗脂質(zhì)沉積作用。內(nèi)皮內(nèi)表面為血液和組織間物質(zhì)交換提供了很大的表面積,黏附連接則參與循環(huán)細(xì)胞血管壁通透性的調(diào)節(jié)。
1.2調(diào)節(jié)血管張力
內(nèi)皮細(xì)胞通過釋放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物質(zhì)以及血栓素A2、內(nèi)皮素(ET)等縮血管物質(zhì)來調(diào)節(jié)血管的舒張和收縮。其中,NO和ET為內(nèi)皮細(xì)胞分泌的兩種重要的活性物質(zhì),在生理狀態(tài)下二者之間保持著相對動(dòng)態(tài)平衡,一旦內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷或內(nèi)皮功能障礙使之失衡,則會(huì)導(dǎo)致某些疾病的發(fā)生。
1.3抗凝促纖溶作用
內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的NO和PGI2,具有舒血管、抑制血小板聚集作用。此外內(nèi)皮細(xì)胞還可攝取與破壞促血小板聚集的活性物質(zhì),如5羥色胺等,因而有較強(qiáng)的抗血栓作用。
1.4參與炎癥反應(yīng)
內(nèi)皮細(xì)胞主導(dǎo)炎癥細(xì)胞向組織損傷和感染部位聚集,并釋放借以于與白細(xì)胞交流信號(hào)的細(xì)胞因子和生長因子。在內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的多種粘附分子介導(dǎo)下,白細(xì)胞從血管內(nèi)遷移至炎癥損傷部位,經(jīng)過一系列胞漿蛋白酪氨酸磷酸化過程而導(dǎo)致活化,發(fā)揮致炎效應(yīng)。
2血管內(nèi)皮細(xì)胞與心血管疾病
2.1血管內(nèi)皮細(xì)胞與高血壓
在原發(fā)性高血壓患者及實(shí)驗(yàn)性高血壓動(dòng)物,均發(fā)現(xiàn)血漿ET水平較正常人及動(dòng)物高,其升高水平與高血壓程度相關(guān)。高血壓時(shí)血管的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生明顯改變,阻力血管的基礎(chǔ)的和Ach誘發(fā)的EDRF合成與釋放均顯著降低[2]。
2.2血管內(nèi)皮細(xì)胞與冠心病
Lefer等(1991)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),心肌缺血再灌注后VEC的功能可發(fā)生紊亂,特征是舒血管物質(zhì)釋放減少,縮血管物質(zhì)作用增強(qiáng)。在缺血造成的VEC損傷中,白細(xì)胞參與并釋放損害VEC的物質(zhì),這在冠狀循環(huán)中尤其明顯。國內(nèi)外已有大量的臨床及實(shí)驗(yàn)資料表明,急性心肌梗死時(shí),血漿中內(nèi)皮素水平明顯升高,可升至原來的3倍～5倍,梗死面積越大,內(nèi)皮素水平越高,而且,這種變化在心肌梗死的早期就已發(fā)生。
2.3血管內(nèi)皮細(xì)胞與心力衰竭
Katz等研究了充血性心力衰竭的動(dòng)物模型及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者冠狀循環(huán)中內(nèi)皮舒張功能的變化,發(fā)現(xiàn)心力衰竭時(shí)患者血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)及功能均受到損害,自分泌舒血管物質(zhì)能力下降,相反,縮血管物質(zhì)的釋放增多[3]。心力衰竭時(shí)內(nèi)皮功能障礙的可能機(jī)制包括:①腫瘤壞死因子(TNF)增多減少內(nèi)皮NOS的合成;②血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)活性增高加快緩激肽降解;③氧自由基增多減弱EDRF/NO的活性;④血流量的減少使內(nèi)皮NOS的表達(dá)減弱;⑤內(nèi)皮受體信號(hào)傳導(dǎo)途徑受損[4]。長期的ACE抑制劑治療可以改善心力衰竭已得到大規(guī)模的臨床試驗(yàn)證實(shí)。在心力衰竭實(shí)驗(yàn)中,ACE抑制劑可以改善內(nèi)皮功能,VEC功能的改善可能與ACE抑制緩激肽的降解有關(guān)[5]。
2.4血管內(nèi)皮細(xì)胞與動(dòng)脈粥樣硬化
動(dòng)脈粥樣硬化的形成是由于眾多危險(xiǎn)因子損傷內(nèi)皮而發(fā)生的一系列炎性反應(yīng),其中內(nèi)皮功能障礙即VEC產(chǎn)生和釋放的NO,ET,PGI2,TXA2平衡失調(diào)被認(rèn)為是這一過程的始動(dòng)因素和中心環(huán)節(jié)[6]。內(nèi)皮功能障礙使NO,PGI2的產(chǎn)生明顯減少,ET-1,TXA2的產(chǎn)生顯著增多,而NO有抑制單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附的作用,NO的減少增加了兩者的粘附性;內(nèi)皮功能障礙時(shí)還引起合成促凝和抗凝物質(zhì)的平衡失調(diào),如內(nèi)皮表面的蛋白聚糖丟失,使內(nèi)皮的抗凝作用減弱,纖溶酶原激活物的合成不足,使內(nèi)膜表面形成的微血栓不易溶解,有利于斑塊的形成和發(fā)展,以上多種作用機(jī)制最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成。
3內(nèi)皮損傷的防治
3.1一般治療
戒煙和加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)鍛煉。研究表明,增加運(yùn)動(dòng)能顯著改善內(nèi)皮功能。慢性心力衰竭患者規(guī)律運(yùn)動(dòng)4 w后前臂血流量增加,內(nèi)皮細(xì)胞功能得到改善。運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制,促進(jìn)NO釋放及增加其生物利用度。
3.2應(yīng)用抗氧化藥物
由于氧化應(yīng)激參與了內(nèi)皮功能損傷的多個(gè)環(huán)節(jié),所以抗氧化藥物一直備受重視。實(shí)驗(yàn)證明,血管緊張素抑制劑、沙坦類藥物、胰島素增敏劑以及雌激素均可減輕因氧化應(yīng)激引起的內(nèi)皮細(xì)胞功能異常。葉酸具有直接的抗氧化作用,在保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能方面發(fā)揮一定作用。冠心病伴高半胱胺酸血癥的患者,補(bǔ)充葉酸可降低血高半胱氨酸濃度,改善內(nèi)皮功能。
3.3應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)
動(dòng)物研究顯示,ACEI對內(nèi)皮功能的改善可能與其減少了內(nèi)皮細(xì)胞合成血管緊張素及內(nèi)皮素1,并恢復(fù)及增強(qiáng)了NO的生物利用度有關(guān)。ACEI內(nèi)皮功能研究證明[7],喹那普利40 mg?d-1 ,6 mo后冠脈內(nèi)皮功能紊亂得到恢復(fù),從而減少了心血管事件。在老年腎模型中發(fā)現(xiàn),ACEI可通過保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,阻止毛細(xì)血管減少,以延緩腎間質(zhì)纖維化。
3.4血管內(nèi)皮生長因子
研究表明,血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)對整個(gè)血管系統(tǒng)的內(nèi)皮細(xì)胞均有促進(jìn)有絲分裂的作用,是已知最有選擇性的血管內(nèi)皮細(xì)胞促有絲分裂劑,可通過誘導(dǎo)Bcl2等抗凋亡分子的表達(dá),抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。VEGF尚可刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO,并使其濃度呈劑量依賴性增加,起到血管維持作用。多項(xiàng)研究證實(shí),VEGF參與了腎微血管的調(diào)節(jié)及腎血管的重塑。Kang等[8]在腎切除模型中用VEGF干預(yù),發(fā)現(xiàn)VEGF可以延緩腎間質(zhì)纖維化,認(rèn)為可能與其促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生及延緩腎間質(zhì)微血管減少有關(guān)。但過量的VEGF可以影響血管及腎小球基底膜通透性而增加尿蛋白的排泄,亦可使血清蛋白(含纖維蛋白原)滲出血管外,造成纖維蛋白原聚集于血管外基質(zhì),形成纖維蛋白,加重腎間質(zhì)纖維化,顯示出VEGF作用的兩重性。因此,VEGF真正應(yīng)用于臨床以保持內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,其劑量大小、療程長短等尚需進(jìn)一步探討。
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【摘要】：茶多酚是茶葉中含有的多酚類化合物，茶多酚能增強(qiáng)心臟收縮力、減輕心肌重構(gòu)和減輕炎癥反應(yīng)等，本文將對近年來茶多酚的研究進(jìn)展做一綜述。
【關(guān)鍵詞】：茶多酚 心血管疾病 抗氧化
茶是世界上最廣泛的飲品之一，茶多酚是從茶葉中提取出來的對人體健康有益的成分，主要是由花黃素類、花色素類、黃烷醇類、縮酸及縮酚酸類組成的混合物。目前茶多酚對心腦血管系統(tǒng)的作用已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)，本文將對近年來茶多酚防治心腦血管疾病方面的研究做一綜述。
1． 對心臟的作用
小劑量茶多酚靜脈給藥對麻醉大鼠的心臟產(chǎn)生正性肌力作用，但隨著劑量的增大，這種強(qiáng)心作用逐漸轉(zhuǎn)為抑制作用［1］。研究還表明給心肌梗塞的大鼠每天補(bǔ)充400 mg/kg的茶多酚后，與對照組相比，茶多酚組的心肌重構(gòu)和左心室擴(kuò)大的程度均減輕，肌原纖維中Ca2 +的敏感性也有所增強(qiáng) ［2］。
2． 抗氧化作用
茶多酚分子中帶有多個(gè)活性羥基，可以與有毒自由基結(jié)合，終止人體中的自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。茶多酚灌胃90天后，小鼠血清中 SOD 活性顯著增加、MDA 含量明顯減少［3］。作為茶多酚中含量最高的表沒食子兒茶素沒食子酸酯，可以通過抗氧化作用抑制依賴端粒的凋亡通路來抑制心肌細(xì)胞凋亡［4］。
3． 抗炎作用
炎癥是導(dǎo)致慢性心力衰竭最重要的發(fā)病原因之一，末梢血管障礙和心臟重塑是慢性心力衰竭的主要病理改變，炎癥因子如TNF-α、IL-1β和IL-6等均能導(dǎo)致心肌肥大、心肌纖維化和心肌細(xì)胞凋亡。近年的研究表明茶多酚能減少心肌炎小鼠動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中CD4、CD8、CD11b、ICAM-1和NF-κB 的表達(dá)，進(jìn)而減輕心肌重構(gòu)導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)［5］。茶多酚能減少NF-κB的表達(dá)。阻斷NF-κB的表達(dá)就抑制細(xì)胞粘附因子的表達(dá)，減少白細(xì)胞粘附及遷移到血管內(nèi)皮 ［6］，從而減輕了心臟移植的排斥反應(yīng)。茶多酚還能抑制MMPS的表達(dá)，可以預(yù)防缺血損傷導(dǎo)致的心臟重塑。茶多酚還能增加Akt、eNOS的磷酸化和NO的產(chǎn)生來抑制內(nèi)皮細(xì)胞的胞外分泌，從而減少白細(xì)胞的聚集和血管炎癥［7］。
4． 其他作用
AngⅡ是機(jī)體中強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)，對心肌細(xì)胞和心肌成纖維細(xì)胞具有多種調(diào)節(jié)作用，可引起心肌細(xì)胞肥大、 心臟間質(zhì)纖維化和心臟成纖維細(xì)胞的增殖。AngⅡ可使血管內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)皮素-1表達(dá)水平顯著增高，線粒體膜電位的顯著降低。茶多酚可呈劑量依賴性的逆轉(zhuǎn)Ang2Ⅱ這一作用 ［8］。茶多酚和表沒食子兒茶素沒食子酸酯能有效地抑制由AngⅡ誘導(dǎo)的心肌肥大。花黃素能保護(hù)缺血-再灌注的心肌損傷，其機(jī)制主要是開放K-ATP離子通道 ［9］。
綜上所述，盡管茶多酚對心血管疾病的防治效果得到了肯定，但是對于茶多酚其他的藥理作用尚不清楚，隨著研究的深入，茶多酚治療心血管疾病一定具有更加廣闊的前景。
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全麻恢復(fù)期尤其拔管時(shí)的心血管不良反應(yīng)對高血壓患者有相當(dāng)危害性。我院麻醉科2004~2007年收治伴高血壓的手術(shù)患者60例，在拔管前用利多卡因0.5~1 mg/kg+艾司洛爾0.5~1 mg/kg預(yù)防拔管時(shí)的心血管不良反應(yīng)，取得良好效果，現(xiàn)將治療情況報(bào)道如下。
1 臨床資料
1.1 60例Ⅰ~Ⅱ級(jí)高血壓患者中男38例，女22例，年齡45~70歲，其中膽管手術(shù)42例，胃腸穿孔14例，腸梗阻4例。
1.2 術(shù)前常規(guī)肌肉注射苯巴比妥鈉0.1 g和阿托品0.5 mg，麻醉方式均采用氣管插管靜吸復(fù)合全麻，術(shù)中均未用降壓藥。
2 方法
術(shù)畢清醒，具備拔管指征時(shí)，于氣管吸痰及拔管前2分鐘靜脈注射利多卡因0.5~1 mg/kg+艾司洛爾1 mg/kg，監(jiān)測ECG、SpO2、SBP、DBP，記錄給藥前、吸痰拔管時(shí)、拔管后的HR、BP變化。
3 結(jié)果
給藥前SBP達(dá)(160.3±13.5）mmHg，HR達(dá)（110.4±14.3）次/分；給藥后吸痰及拔管時(shí)SBP（130.4±12.7）mmHg，HR（96.5±10.2）次/分，明顯低于給藥前，拔管后1~2分鐘趨于平穩(wěn)，無心血管并發(fā)癥發(fā)生。
4 討論
全麻恢復(fù)期由于麻醉減淺，患者疼痛，蘇醒，加上反復(fù)吸痰和拔管刺激往往使高血壓患者血壓急劇升高、心率明顯增快，增加心臟做功和氧耗，誘發(fā)心肌梗死和急性心衰等并發(fā)癥。在防治此類反應(yīng)時(shí)，首先應(yīng)加強(qiáng)呼吸道管理，排除缺氧和CO2蓄積，進(jìn)行氣道吸引和拔管前應(yīng)使用適當(dāng)藥物預(yù)防心血管不良反應(yīng)發(fā)生。利多卡因1 mg/kg不能有效預(yù)防拔管時(shí)的心血管反應(yīng)，但對抑制吸痰時(shí)的嗆咳反應(yīng)有效，艾司洛爾是對心臟作用選擇性強(qiáng)的β-受體阻斷藥，2 mg/kg艾司洛爾能有效抑制拔管時(shí)的BP升高和HR增快，且作用快，但HR、SBP變化大[1]。我們采用利多卡因0.5~1 mg/kg+艾司洛爾0.5~1 mg/kg的混合液有效地預(yù)防拔管時(shí)的心血管不良反應(yīng)，使患者安全地度過拔管關(guān)。
值得提出的是：高血壓患者由于動(dòng)脈硬化等原因，對缺氧的耐受性較差，在防治BP、HR過高、過快時(shí)，亦應(yīng)避免藥物相對越量導(dǎo)致低血壓的發(fā)生，因此在密切觀察的同時(shí)應(yīng)強(qiáng)調(diào)用藥的個(gè)體化和適當(dāng)?shù)淖⑺幩俣取?/p>
參考文獻(xiàn)：
5月18日是“血管健康日”。之所以設(shè)立這個(gè)特別的健康日，是因?yàn)樾难芗膊∫呀?jīng)成為影響人們健康的主要“元兇”之一。
5月10日最新的《中國心血管病報(bào)告2015》（以下簡稱《報(bào)告》）顯示，心血管病死亡仍占城鄉(xiāng)居民總死亡原因的首位，平均每5例死亡中就有2例死于心血管病。
高血壓患者數(shù)量一路走高
《報(bào)告》顯示，心血管病總死亡人數(shù)仍在快速上升。人群高血壓、血脂異常、糖尿病和肥胖患病率持續(xù)增加，遏制心血管病增長態(tài)勢的任務(wù)仍很艱巨。
據(jù)國家心血管病中心推算，2014年中國心血管病現(xiàn)患人數(shù)2.9億；估計(jì)每年約有350萬人死于心血管病，即每天9 590人，每小時(shí)400人，每10秒鐘1人死于心血管病。
高血壓、吸煙、血脂異常、糖尿病、超重/肥胖、體力活動(dòng)不足、不合理膳食和大氣污染，仍是影響心血管健康的主要因素。
《報(bào)告》指出，高血壓是最常見的慢性非傳染性疾病，也是心血管病最重要的危險(xiǎn)因素。以2010年的數(shù)據(jù)為例，中國因高血壓死亡共計(jì)204.3萬例（男性115.4萬，女性88.9萬），占全部死亡的24.6%。2013年，我國衛(wèi)生總費(fèi)用為31 869億元，其中高血壓直接經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)占6.61%。
國家心血管病中心社區(qū)防治部主任王增武教授指出，我國高血壓患者數(shù)量一路走高，農(nóng)村與城市的患病率差距日益縮小。
另據(jù)估算，全國約有2.7億人為正常高值血壓（高血壓前期）。與正常血壓人群相比，正常高值血壓（高血壓前期）人群腦卒中發(fā)病危險(xiǎn)增加56%，冠心病危險(xiǎn)增加44%，總的心血管病危險(xiǎn)增加52%。
值得注意的是，兒童高血壓患病率上升。2010年全國學(xué)生體質(zhì)調(diào)研19萬余名7～17歲漢族學(xué)齡兒童血壓，結(jié)果顯示，2010年中國兒童高血壓患病率為14.5%（男生16.1%，女生12.9%），且不同性別的高血壓患病率均隨年齡呈上升趨勢。
王增武說，兒童高血壓患病率上升，心血管病防控從娃娃抓起非常必要?！皟和哐獕号c肥胖、血糖和脂代謝異常、出生體重、生命早期營養(yǎng)不良環(huán)境、鹽敏感、睡眠等因素有關(guān)”。
大氣污染是心血管病危險(xiǎn)因素
吸煙也是導(dǎo)致心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?！秷?bào)告》指出，僅針對上海的一項(xiàng)調(diào)查數(shù)據(jù)就顯示：上海城區(qū)40～74歲居民中23.9%的男性死亡和2.4%的女性死亡由吸煙造成。
此外，血脂異常和糖尿病等對心血管的威脅也不可忽視。全國調(diào)查顯示，男性45～59歲和60歲以上女性高膽固醇血癥患病率最高。
而另一項(xiàng)對104家醫(yī)院的2型糖尿病患者的調(diào)查顯示：糖尿病患者的血糖、血脂、血壓綜合達(dá)標(biāo)率只有5.6%。
在心血管疾病危險(xiǎn)因素中，《報(bào)告》首次關(guān)注了大氣污染問題。近年來的研究顯示，顆粒物（PM）大氣污染是心血管病的一種危險(xiǎn)因素，其中PM2.5被認(rèn)為關(guān)聯(lián)更為密切。北京市2010年～2012年日平均PM2.5濃度為96.2μg/m3，該濃度每增加10μg/m3，當(dāng)日的缺血性心臟病發(fā)病增加0.27%?！秷?bào)告》稱，65歲以上老年人群對PM2.5更為敏感。
北京安貞醫(yī)院王薇教授表示，美國心臟病學(xué)學(xué)會(huì)已明確將大氣污染列入心血管病危險(xiǎn)因素。
她指出，大氣污染是可改變的危險(xiǎn)因素，改善環(huán)境，需要強(qiáng)有力的國家行動(dòng)，也需要每個(gè)人的努力。
做好健康規(guī)劃
國家心血管病中心高潤霖院士對《t望東方周刊》表示，面對異常嚴(yán)峻的心血管病發(fā)病形勢，加強(qiáng)大眾健康教育和社區(qū)人群防治是關(guān)鍵。
近年來，雖然居民總能量攝入呈下降趨勢，但一些膳食特點(diǎn)明顯不利于心血管病的預(yù)防，如碳水化合物供能比減少，脂肪供能比呈明顯上升趨勢，膳食膽固醇的攝入量明顯增加；食鹽攝入大大超標(biāo)，蔬菜水果攝入較少，維生素C攝入不足。
上海市長寧區(qū)新華街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心的袁志敏，已做了30多年的社區(qū)基層醫(yī)生，她告訴《t望東方周刊》，預(yù)防心血管病，最基本的是要做到經(jīng)常關(guān)注血壓變化。
袁志敏介紹，若出現(xiàn)高血壓就必須控制高血壓危險(xiǎn)因素，這些危險(xiǎn)因素包括高鈉低鉀膳食、超重和肥胖、過量飲酒、精神緊張、缺乏體力活動(dòng)、甘油三酯（TG）和總膽固醇（TC）偏高、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）偏低等。
南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科副主任醫(yī)師唐春平對《t望東方周刊》說，“防止心血管疾病，最根本的就是要做到降低高血壓、降低高血糖、降低高血脂水平”。
唐春平說，高血壓可引起腦卒中和心臟病的突然發(fā)作，必須引起足夠重視，要做到定期監(jiān)測血壓。
接受本刊采訪的醫(yī)生們建議，預(yù)防心血管疾病，需要做好自我健康管理，同時(shí)也需做好二級(jí)預(yù)防，即對已經(jīng)發(fā)生冠心病和其他動(dòng)脈粥樣硬化等心血管疾病的患者，要做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，以改善癥狀、防止病情進(jìn)展、改善預(yù)后，降低病死病殘率，防止疾病的復(fù)發(fā)。
【關(guān)鍵詞】 中年人 冠心病 血脂 血脂異常
高脂血癥作為冠心病的危險(xiǎn)因素已經(jīng)得到臨床證實(shí)，而且隨著人們生活水平的提高有年輕化的趨勢，據(jù)報(bào)道，我國心血管病患者人數(shù)已達(dá)2.3億，每年因心血管病死亡的約300萬人，平均每死亡3人中就有1人是心血管病[1]。而血脂異常作為冠心病和缺心性腦卒中等心腦心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，對心血管病的發(fā)病有重要影響[2]。為了探討中年人心血管病的血脂代謝水平及治療前后對其的影響，本文對日常門診80例心血管病不同健康壯況中年人進(jìn)行對比分析。報(bào)告如下：
1 對象與方法
1.1 對象
2009年1月-2009年12月日常門診病人，共收集有效病例80例，分心血管組與健康組兩組，其中冠心病組40例，男34例，女6例，年齡（55±11.2）歲，健康組40例，男31例，女9例，年齡（49±10.7）歲，均為常住居民，具有代表性。
1.2 方法
1.2.1 通過制定統(tǒng)一的臨床資料表，對患者年齡、既往史、吸煙、血脂檢查，包括總膽固醇（TC）、三酰甘油(TG）、高密度脂蛋白(HDL-C)、載脂蛋白ApoA1、ApoB等相關(guān)資料進(jìn)行記錄。
1.2.2 囑病人抽血前48小時(shí)內(nèi)少吃油膩食物，空腹12-14小時(shí)于第二天清晨抽血，分別用酶法測定總膽固醇（TC）、三酰甘油(TG)、用直接法測定高密度脂蛋白(HDL-C)，用免疫透射比濁法測定載脂蛋白ApoA1、ApoB，儀器采用OLYMPUS AU640全自動(dòng)生化分析儀，試劑為原裝試劑。
1.2.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 以TC>5.72mmol／L、TG>1.70mmol／L、HDL-C
1.2.4 治療方法 采用心理干預(yù)、營養(yǎng)膳食、處方運(yùn)動(dòng)、藥物配合、健康指導(dǎo)等5項(xiàng)綜合措施運(yùn)用的方法進(jìn)行治療，以15天為期進(jìn)行前后血脂代謝水平檢測。
1.2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用x-±SD表示，組間對比采用t檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2.1 治療前兩組間脂代謝水平對比表
表1 治療前兩組間脂代謝水平對比表（x-±SD）
注: 與健康對照組比， **P
從表1可見，冠心病組與健康組對照比較，TC的P均
2.2治療后兩組間的脂代謝自身前后對比（表2）
表2 治療后兩組間的脂代謝自身前后對比（x-±SD）
注: 各組自身前后對比，*P
3 討論
3.1 血脂與冠心病存在著密切關(guān)，但血脂異常作為冠心病的危險(xiǎn)因素具有多樣性，血脂中不同組分對心血管病的影響也不同，僅籠統(tǒng)地用高脂血癥來認(rèn)識(shí)血脂與冠心病的關(guān)系也會(huì)顯示理論和應(yīng)用上的不足[3]。
3.2 高TC、低HDL-C血癥作為冠心病的危險(xiǎn)因素已得到臨床證實(shí)，本文也得到了證明。本資料說明，中年人冠心病和血脂代謝異常仍以高TC、低HDL-C為主，TG也有影響，ApoA1明顯低于對照組而ApoB增高不明顯，說明中年冠心病載脂蛋白代謝異常以ApoA1降低為主，這與有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)告類似。
3.3 誘發(fā)血脂異常的因素很多，包括地區(qū)、飲食營養(yǎng)等多種因素都有可能導(dǎo)致血脂異常發(fā)生率的升高，血脂異常最主要的危險(xiǎn)因素在于導(dǎo)致各種心血管疾病的發(fā)生，中年人群，面臨激烈的竟?fàn)幒腿找婢薮蟮亩际猩顗毫?，生活?jié)奏快，往往忽視身體的一些早期預(yù)警，因冠心病猝死事件常有發(fā)生；對于該人群，應(yīng)提高早期血脂異常檢出率，盡早干預(yù)，從而降低冠心病等心血管病的發(fā)生。
3.4 以健康的生活方式為主的治療對冠心病的脂代謝紊亂有較好的干預(yù)效果，治療采用5項(xiàng)措施，對心情血管疾病的作用和影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于單一的藥物治療，符合世界衛(wèi)生組織倡導(dǎo)的合理膳食、適度運(yùn)動(dòng)、戒煙限酒、心理疏導(dǎo)的觀點(diǎn)，因此療效得以提高，雖然對對中年人觀察的例數(shù)不多，但所取得的效果說明，對中年人心血管病的預(yù)防治療值得進(jìn)一步的跟蹤研究。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 胡盛壽，孔靈芝.中國心血管病報(bào)告2007[M].北京：衛(wèi)生部心血管病防治研究中心，2008：2-34.