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【關(guān)鍵詞】頭頸部；淋巴管瘤
【中圖分類號】R726 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）03-0616-01
淋巴管瘤是淋巴管發(fā)育畸形形成的一種先天性良性疾病。多發(fā)生于嬰幼兒，但也有遲發(fā)者及老年發(fā)病者。男女患病率無明顯差別。本病發(fā)病可發(fā)生于全身任何有淋巴管道的地方，但多發(fā)于頭部及頸部區(qū)域【1】。本病可呈浸潤性生長，廣泛浸潤周圍組織及血管神經(jīng)。臨床及病理可分為毛細管型、囊性、海綿狀淋巴管瘤。近幾年對此病認識逐漸加深，對其診治有了新的發(fā)現(xiàn)，但手術(shù)仍是首選的治療方法?，F(xiàn)將我科2005年1月1日至2011年5月1日期間收治的11例患者的診治資料報告如下。
1 資料與方法：
1.1 一般資料：11例淋巴管瘤患者，男8例，女3例；年齡1-5歲8例，23-39歲3例。腫瘤最大可達8.0×5.0cm，1例患兒自發(fā)現(xiàn)頸部腫物起出現(xiàn)持續(xù)性聲音嘶?。?例患者向上可達乳突尖水平，深達椎前；1例浸潤頜下腺；1例患者10年前行甲狀舌管囊腫切除術(shù)后第4次行頸部腫物切除；
1.2 診斷：所有患者術(shù)前均經(jīng)詳細病史詢問，并進行全身體格檢查及頸部彩超等輔助檢查。所有患者術(shù)后病理均經(jīng)證實為淋巴管瘤。
1.3 治療方法：11例患者均在全身麻醉氣管插管下行手術(shù)切除治療。在腫物表面沿皮紋做橫行切口或梭行切口，術(shù)中小心分離。1例腫瘤與頸內(nèi)動靜脈粘連嚴重，在充分保護重要組織的基礎(chǔ)上盡量完整切除腫瘤，11例患者均經(jīng)完整切除。對于腫瘤較大者，切除后殘余術(shù)腔用2%碘酒涂擦，預(yù)防復(fù)發(fā)。
2 結(jié)果
2.1 病理類型：11例患者術(shù)后行病理檢查，其中兩例為毛細淋巴管瘤，管腔不規(guī)則，多擴張后形成小囊，病變較局限。海綿狀血管瘤4例，常呈多個囊腔狀，內(nèi)含淋巴液，切面成海綿狀【2】。囊狀淋巴管瘤5例，多發(fā)生于頸后三角區(qū)，通常進行性增大，可呈單囊或多囊腔，囊腔間可相通，其內(nèi)充滿淋巴液，邊界較清楚。
2.2 本組11個病例均做到完整切除，術(shù)后無并發(fā)癥出現(xiàn)，隨診2月至7年均無復(fù)發(fā)。
3 討論
歷年來淋巴管瘤的發(fā)病機制多用胚胎發(fā)生學解釋，淋巴液未能流入靜脈系統(tǒng)，屬于錯構(gòu)瘤。病理分型以囊狀淋巴管瘤多見，又稱囊性水瘤，約占淋巴管瘤的50%以上【3】，一般認為淋巴系統(tǒng)多由靜脈系所發(fā)出的原始囊發(fā)展而來，從囊分出內(nèi)皮細胞芽突，向外發(fā)展形成周圍淋巴系統(tǒng)，囊性水瘤系在胚胎期從原始囊淋巴組織斷裂而形成。海綿狀淋巴管瘤常擴張嚴重，常呈多個囊腔狀，內(nèi)含淋巴液，可見于幼兒和成人。多發(fā)于頭頸部粘膜蔬松淋巴管豐富部位，腫物狀似海綿并逐漸擴大，表現(xiàn)為受侵組織的肥大畸形如巨舌、巨唇等。毛細管型瘤組織主要在表皮層，由淋巴管組成，管腔不規(guī)則，多擴張或形成小囊，內(nèi)含淋巴液，常與毛細血管瘤并存，也稱血管淋巴管瘤，多見于嬰幼兒，好發(fā)部位為口腔黏膜如頰、腭、舌、口底等，病變呈斑塊狀，直徑2～3 cm或更大，使局部組織增厚稍隆起，表面布滿乳白色透明的小顆粒，內(nèi)含淋巴液，其間常雜以紅色顆粒為毛細血管瘤成分。
患者常因頸部無痛性腫塊入院，而主要位于頸外側(cè)及頸后三角區(qū)，向下可延伸至鎖骨下、腋下、胸壁，向上可至頜下、口底、舌，向后可至肩胛骨深面或椎旁，向前可過頸部中線。囊腫常隨年齡逐漸增大，有自愈報道【4】。腫物質(zhì)軟，表面皮膚正常，一般與腫物無粘連，但深部活動性較差。移動試驗陰性，透光試驗陽性。外傷、感染等外界刺激?？墒鼓夷[迅速增大或伴有疼痛，皮膚表面呈暗紅色，皮溫增高，透光試驗陰性。
該病典型病例診斷并不困難，結(jié)合臨床診斷、輔助檢查后穿刺結(jié)果，一般可定性診斷。超聲檢查因其無需鎮(zhèn)靜，無輻射為首選方法。但由于淋巴管瘤有侵襲性，病變不規(guī)則，范圍廣，對于邊界范圍確定不如CT、MRI，但對于觀察囊腫內(nèi)部結(jié)構(gòu)優(yōu)于CT。CT可提供豐富的形態(tài)學信息，有利于臨床治療方案的選擇及指導手術(shù)。MRI對囊液成分顯示更清楚，特別對合并出血及囊內(nèi)血管瘤時囊實混合成分更加敏感。
本病診斷不難，病變初期為一般性腫物，早期診斷，早期治療，患者可能療效好，痛苦小。手術(shù)治療仍是目前主要的治療方法，抽吸及硬化治療有很高的復(fù)發(fā)率【5】。且硬化劑可引起發(fā)熱、感染，上呼吸道阻塞，甚至過敏性休克等并發(fā)癥【6】。
淋巴管瘤所在部位及范圍是決定能否完整手術(shù)切除病變的重要因素。手術(shù)的目的是恢復(fù)頸部的功能形態(tài)，故手術(shù)切除必須以保護頸部主要神經(jīng)血管為前提盡可能進行完整手術(shù)切除。此病術(shù)后并發(fā)率及復(fù)發(fā)率都較高。術(shù)后并發(fā)癥為12-33%【7】，主要包括感染、呼吸道梗阻、神經(jīng)損傷、聲嘶、頑固性疼痛等。及時手術(shù)治療，術(shù)前充分了解病變范圍及周圍重要組織結(jié)構(gòu)，術(shù)中仔細保護重要神經(jīng)血管，可減少并發(fā)癥發(fā)生率。術(shù)后復(fù)發(fā)率為15-53%，完整切除腫瘤無疑是減少復(fù)發(fā)率的有效方法，但受腫瘤的侵襲性生長及頸部眾多重要血管神經(jīng)的限制，完整切除腫瘤常很難實現(xiàn)，用2%碘酒涂擦殘余囊壁，使其瘢痕化，減少復(fù)發(fā)。
綜上所述，患者早期診斷，早期治療，病變浸潤范圍較小，術(shù)中周圍組織及血管神經(jīng)損傷少，可降低并發(fā)癥的發(fā)生率，術(shù)中完整切除率更高，對于減少術(shù)后復(fù)發(fā)有重要意義。
參考文獻：
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【關(guān)鍵詞】腦膠質(zhì)瘤；手術(shù)治療；放射治療
【中圖分類號】R741 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0657-02
引言
腦膠質(zhì)瘤作為神經(jīng)外胚層常見的惡性腫瘤之一，在顱內(nèi)所有腫瘤中占的比例高達35%以上[1]。因為腦膠質(zhì)瘤呈侵襲性無限制生長，血供豐富，和周圍正常組織也無明顯的界限，故目前仍無根治方法，且復(fù)發(fā)率較高、治愈率較低。因此，目前治療該癥的方法主要有外科手術(shù)、放療、化療等，但基本只能起到延緩腫瘤復(fù)發(fā)、延長患者生存期的作用。以下主要就腦膠質(zhì)瘤的治療進展進行綜述。
1.手術(shù)治療
在治療膠質(zhì)瘤的多種方法中，手術(shù)切除是使用頻率最高及最有效的一種，但難點是不但要盡量完全切除腫瘤，還要盡可能保留神經(jīng)功能。在顯微鏡下切除腫瘤，能夠在一定程度上減少神經(jīng)功能缺失。通過神經(jīng)導航系統(tǒng)，術(shù)者可透視腦內(nèi)結(jié)構(gòu)，然后在開顱前模擬定位，選擇最合適的手術(shù)入路。術(shù)中實時定位，盡量減少或避免正常組織結(jié)構(gòu)損傷，降低致死率與致殘率。由于膠質(zhì)瘤的生長具有浸潤性與侵襲性，術(shù)者很難通過肉眼判斷腫瘤組織和正常組織間的界限，而影像醫(yī)學技術(shù)的發(fā)展，為膠質(zhì)瘤定性、定位診斷提供了便利，包括MRI、MRA等影像技術(shù)。除此之外，術(shù)中超聲也能為手術(shù)治療膠質(zhì)瘤提供很大幫助，大大提升了腫瘤切除的準確性與成功率。
2.放射治療
放射治療主要有常規(guī)放療、立體定向放療及適形放療等。常規(guī)放療只能針對腫瘤周邊的腦組織，如果放射范圍外存在腫瘤細胞，復(fù)發(fā)率則會較高。立體定向放療定位較準確，但因為高分級膠質(zhì)瘤呈浸潤性生長，其亞臨床病變區(qū)域往往會超出影像所見病變范圍許多。至于適形放療，可通過增加腫瘤放射劑量的方式，實現(xiàn)對腫瘤的局部控制，但在很大程度上依賴于影像對腫瘤侵襲范圍的識別，這是其最大缺陷?，F(xiàn)階段，術(shù)后進行放射治療已成為一種常規(guī)，且早期放療提高生存率的機率較大，但在放療時機與劑量等問題，仍存在一些爭議[2]。此外，因為膠質(zhì)瘤細胞對放療的敏感性存在差異，故放射治療僅能殺死敏感的腫瘤細胞，但殘存細胞會復(fù)活，故無法達到根治的目的，且不排除會傷害到正常腦組織。
3.化學治療
在治療原則上，化學治療應(yīng)與術(shù)后放療協(xié)同進行。如果是某些特殊的膠質(zhì)瘤，可作為第一治療方法?；瘜W治療藥物一般可分為2種，分別是細胞周期非特異性抗腫瘤藥物、細胞周期特異性抗腫瘤藥物。
3.1合理選擇化療藥物
聯(lián)合用藥是化療的重要原則，故同時給予細胞周期特異性與非特異性藥物，可在很大程度上降低并發(fā)癥的發(fā)生率?，F(xiàn)階段，應(yīng)用最為廣泛的治療方案是甲基芐肼+洛莫司汀+長春新堿方案與卡莫西汀+替尼泊苷方案[3]。近幾年，有新的化療藥物逐漸被應(yīng)用在腦膠質(zhì)瘤的治療中，分別是伊立替康與替莫唑胺。研究證實，替莫唑胺在膠質(zhì)瘤的Ⅲ期治療中能夠取得一定成效，但遠期療效還不明確。
3.2正確選擇化療途徑
在以往的化學治療過程中，基本采用靜脈給藥的方式，但因為血腦屏障的制約，會使藥效降低；如果藥物不需經(jīng)過血腦屏障而直接注入腫瘤生長部位，可有效減少藥物的副作用，這被認為是腦膠質(zhì)瘤的新型治療方法。動脈內(nèi)給藥又包括兩種方式，分別是頸動脈內(nèi)注射、經(jīng)股動脈插管頸內(nèi)動脈超選擇灌注。采用選擇性動脈灌注聯(lián)合化療的給藥方式，副作用少、安全性高，可作為常規(guī)化療途徑。有研究[4]指出，氣囊輔助高選擇動脈內(nèi)灌注貝伐單抗治療腦干膠質(zhì)瘤，能夠取得較好的療效。這又為腦膠質(zhì)瘤的治療提供了一種有效途徑。
4.免疫治療
免疫治療的歷史已持續(xù)多年，主要有被動免疫、主動免疫兩種。
4.1被動免疫治療
用自體或是同種異體的的免疫細胞經(jīng)顱內(nèi)或靜脈給予，以提高機體的抗腫瘤能力。使用頻率較高的細胞主要有：自然殺傷細胞、抗膠質(zhì)瘤相關(guān)抗原的細胞毒性T淋巴細胞及淋巴因子激活殺傷細胞[5]。除此之外，在腫瘤切除后的殘腔內(nèi)注入細胞外基質(zhì)蛋白單克隆抗體，也是當前使用的一種被動免疫治療方法。
4.2主動免疫治療
用疫苗或外源性細胞將患者自身的抗腫瘤免疫系統(tǒng)激活，即為主動免疫治療，主要有2兩類：①細胞介導，一般是抗原提呈能力的樹突狀細胞，也可以是輻射照射過的全腫瘤細胞；②非細胞介導，常用的免疫輔劑為賴氨酸、Montanid ISA-51等。
除上述治療方法外，還有靶向治療、光動力學治療、基因治療及中醫(yī)治療等方法，但臨床療效還需進行更深入探索后才可得出更明確的結(jié)論。
5.小結(jié)
總而言之，對于腦膠質(zhì)瘤，目前仍無單一、特效的治愈方法，主要以手術(shù)切除為主，并在術(shù)后輔以放療、化療等。隨著各種治療方案的發(fā)展及完善，腦膠質(zhì)瘤的臨床療效也將取得更大進步。
參考文獻
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【關(guān)鍵詞】 非霍奇金淋巴瘤；綜合治療；生存率；預(yù)后
Abstract：Objective To evaluate the prognostic factors related to long-term survival in patients with non-Hodgkin Lymphoma(NHL).Methods To evaluate the prognostic factors related to long-term survival in patients with non-Hodgkin Lymphoma(NHL). 110 patients with NHL were reviewed retrospectively from Jan. 1995 to Jan. 2003. The survival rate in the 110 cases was calculated and several prognostic factors including patient，s sex， pathological type， clinical stage， therapy methods， therapy effects of early stages were analyzed. Results The total response rate of these 110 patients was 87.3%. The 1 year survival rate， 3 year survival rate and 5 year survival rate was 67.3%(74/110 ， 47.3%(52/110) and 36.5%(40/110) respectively.No significant difference in survival rates were found between males and females. The survival rates were affected by pathological type， clinical stage， therapy methods， therapy effects of early stages. Conclusion The chief factors of affecting NHL patients' prognosis involved pathological type， clinical stage， therapy methods， therapy effects of early stages. The therapy method was the only direct prognostic factor， and the combined therapy was the best one.
Key words：non-hodgkin lymphoma; combined therapy; survival rate; prognosis
非霍奇金淋巴瘤（NHL）是原發(fā)于淋巴組織的惡性腫瘤，由于克隆性增生的淋巴細胞生物學特性不同，因此顯示不同的臨床表現(xiàn)和預(yù)后，病程進展快慢不一［1］。為探討NHL患者遠期生存的影響因素，對我院1995年1月—2003年1月所收治的資料較完整的110例NHL進行對比分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
全組110例，男70例，女40例。男女之比1.75∶1，年齡18～79歲，中位年齡48.5歲。本組病例均經(jīng)組織病理學檢查證實。按美國國立腫瘤研究所病理分型（Working formulation）［2］分類，低度惡性20例，中度惡性52例，高度惡性38例。按Ann Arbror會議（1971）惡性淋巴瘤國際分期，Ⅰ期24例，Ⅱ期44例，Ⅲ期24例，Ⅳ期18例；其中A組（無全身癥狀）22例，B組（有全身癥狀）88例。按治療手段分為單一放療38例，綜合治療（化+放）50例，單一化療22例。
1.2 治療方法
單一部位病變，施行手術(shù)切除后全身化療；Ⅰ、Ⅱ期，低或中度惡性且不伴全身癥狀者給予放療；惡性程度高或伴有全身癥狀者，在化療基礎(chǔ)上加用放療；Ⅲ、Ⅳ期以化療為主，如局部包塊直徑大于5cm，則配合局部放療。化療方案有CHOP、BCHOP、MOPP等，本組患者均首選CHOP方案，療效不佳的更換其他化療方案。有條件者一般至少完成6個周期。
1.3 初治療效評價標準和生存期計算
按1999年美國和歐洲淋巴瘤工作組制定的NHL療效評價標準［3］評定，即腫瘤完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、疾病穩(wěn)定（SD）和疾病進展（PD）。生存期計算：自治療之日起至死亡或末次隨訪之日止。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用χ2檢驗。
2 結(jié)果
2.1 治療效果
110例中，CR 58例，PR 38例，SD 8例，PD 4例，瘤體切除后無觀察指標（無指標）2例。
2.2 性別與生存率的關(guān)系
男女之間1、3、5年生存率差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。表1 110例NHL的性別與生存率（略）
2.3 病理類型與生存率的關(guān)系
見表2。表2 110例NHL的病理類型與生存率（略）
低、中、高度惡性比較，除1年生存率差異無統(tǒng)計學意義外（P＞0.05），3、5年生存率差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。
2.4 臨床分期及有無全身癥狀與生存率的關(guān)系
見表3。表3 110例NHL的臨床分期及有無全身癥狀與生存率（略）
臨床各期患者1、3、5年生存率比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），有全身癥狀者生存率高于無全身癥狀者（P＜0.01）。
2.5 初治療效與生存率的關(guān)系
見表4。表4 110例NHL的初治療效與生存率（略）
初治療效達CR與瘤體切除后無觀察指標者（無指標）預(yù)后較好，CR 58例，5年生存率為62.1%，明顯高于PR的5.3%，療效為SD、PD的12例中僅有2例生存期超過1年，3、5年生存率均為0。
2.6 治療方法與生存率的關(guān)系
見表5。表5 110例NHL的分期、治療方式與生存率（略）
不同分期患者不同治療方法的遠期生存率比較，綜合治療（化療+放療）較單一治療（放療或化療）為優(yōu)（P＜0.05）。
3 討論
NHL是一組異質(zhì)性很強的原發(fā)于淋巴組織的惡性腫瘤，個例之間在組織類型、臨床表現(xiàn)以及治療反應(yīng)上都有很大的差異。有的表現(xiàn)進展緩慢，呈慢性疾病，有的病情急劇進展，威脅生命，其預(yù)后與多種因素有關(guān)。
本組1、3、5年生存率男女之間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明性別因素對本病預(yù)后無影響。
NHL病理分型比較復(fù)雜，尤其是近50年來隨著細胞形態(tài)學、組織病理學、免疫學、細胞遺傳學和分子生物學技術(shù)的不斷發(fā)展，NHL的病理分類不斷改變。本組病例的治療結(jié)果顯示，低、中、高度惡性3組比較，3、5年生存率差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），說明惡性程度越高長期生存率越低。
臨床分期對本病預(yù)后的影響很重要，但由于NHL具有多中心起源和遠距離播散及結(jié)外侵犯的特點，使臨床分期與預(yù)后判斷存在有一定的差距，所以臨床分期仍需結(jié)合病理分型綜合判斷。本組病例顯示臨床分期越早，預(yù)后越好，各期患者1、3、5年生存率差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且無全身癥狀者較有全身癥狀者預(yù)后要好。所以應(yīng)爭取早確診、早治療，對延長患者生存期十分有利，治療應(yīng)采用以化療為主的綜合治療［4－5］。
初治力爭達到CR是提高本病治愈率的關(guān)鍵，本組病例初治達CR者5年生存率（62.1%）明顯高于PR者（5.3%），而療效為SD、PD的12例中3、5年生存率均為0，所以治療本病一定要注重首治療效。
治療方法是我們唯一能夠選擇的對本病預(yù)后有直接影響的因素，CHOP方案治療本病有效率為40%～50%，長期生存率為30%～35%［6］。本組病例總有效率（CR+PR）為87.3%，平均5年生存率為36.5%（40/110），總有效率的提高考慮與采用綜合治療手段有關(guān)。本組病例分析顯示在各分期內(nèi)的遠期生存率均為綜合治療（化療+放療）較單一治療（放療或化療）為優(yōu)。本病是一全身性疾病，病灶一般為多處，惡性程度較高，化療能殺滅全身隱性病灶及瘤株，病灶局限后再行放療以殺滅局部瘤細胞，所以能取得較好遠期療效。如先采用放療雖近期療效較好，但復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移率明顯增高，因放療損傷局部組織和血管，增加瘤細胞的異質(zhì)性，再化療效果就差，5年生存率會明顯降低。我們的經(jīng)驗是可加大化療在治療中的比重，注意化療的劑量強度，以此提高NHL的治愈率。如為結(jié)外單一部位的NHL，采用手術(shù)切除+全身化療。如中度惡性Ⅰ期或Ⅱ期，尤其是大細胞型有高度惡性發(fā)展趨勢者，采用化療4～6個療程后加放療，可提高5年生存率。如高度惡性Ⅰ期或Ⅱ期，需加大化療劑量及強度，采用化療—放療—化療的方案，其治療后5年生存率亦可提高。對于包塊直徑大于5cm者，應(yīng)在全身化療基礎(chǔ)上局部放療。
綜上所述，影響NHL預(yù)后的主要因素有病理類型、臨床分期、治療方法、初治療效等，其中治療方法至關(guān)重要。由于NHL臨床經(jīng)過差異較大，各個患者的身體與經(jīng)濟情況又各不相同，治療的目的是以最大程度延長其壽命和提高生存質(zhì)量為原則，故如何根據(jù)NHL預(yù)后的影響因素對每一個患者選擇最佳合理的治療方案值得今后進一步探討。
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關(guān)鍵詞 非霍奇金病 手術(shù)治療
資料與方法
1999～2007年收治胃腸道NHL病人5例，男4例，女1例；年齡18～50歲，平均36歲。均經(jīng)手術(shù)、病理檢查證實為NHL。
臨床表現(xiàn)：腹痛5例，腹部包塊3例，腸梗阻2例，消瘦2例，均有不同程度食欲減退。
病灶部位：位于胃部2例，回盲部2例，結(jié)腸1例。
采用Dawson的診斷標準：①全身淺表淋巴結(jié)不腫大。②胸部X線未發(fā)現(xiàn)縱膈淋巴結(jié)腫大。③外周血白細胞數(shù)及分類正常。④肝脾無淋巴瘤病變。⑤手術(shù)時證實病變局限于腸及引流區(qū)淋巴結(jié)。本組5例均為B細胞型。病理類型按“國際工作規(guī)范”分類，均為中、低度惡性。
治療方法：本組5例病人均進行手術(shù)治療，術(shù)后均行化療，化療藥物為：環(huán)磷酰胺、阿苯、長春新堿、潑尼松。一般術(shù)后1周左右開始化療，化療8個月為1個療程。
結(jié) 果
5例病人中，生存期8年者1例，2～4年者3例，6個月者1例。
討 論
原發(fā)性胃腸道淋巴瘤是一種少見病，占胃腸道惡性腫瘤的1%～4%。淋巴瘤包括霍奇金?。℉L）和非霍奇金?。∟HL）兩大類，近年統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，前者的發(fā)病率下降，而NHL的發(fā)病率則有明顯增高趨勢［1］。胃腸道是NHL最常見的好發(fā)部位，以胃部居多，占全部消化道淋巴瘤的55%～65%，回盲部及小腸次之（25%～35%），結(jié)腸最少（10%～15%）［2］。發(fā)病者多為青壯年，男性多見。腫瘤的分布與胃腸壁組織結(jié)構(gòu)和生活特點有密切關(guān)系，豐富的淋巴結(jié)是惡性淋巴瘤好發(fā)原因。臨床表現(xiàn)以腹痛、腹部包塊、食欲減退、消瘦、胃腸道梗阻為多見。
雖然NHL患者有各種各樣的臨床表現(xiàn)，但大多存在無癥狀的外周淋巴結(jié)腫大，累及頸部，或腹股溝，或兩處都被累及。腫大的淋巴結(jié)呈橡膠狀，分散，以后則連結(jié)在一起。彌散性大細胞淋巴瘤的病人，最初侵犯皮膚和骨的占15%，而小淋巴細胞淋巴瘤病人占7%，約有33%患者伴廣泛的腹部或胸部病變。由于淋巴管阻塞可分別發(fā)生乳糜狀腹水和胸腔積液。體重減輕、發(fā)熱、盜汗和乏力則表明病變是彌漫性的。NHL臨床表現(xiàn)以消化道癥狀為主要表現(xiàn)，大部分無淺表淋巴結(jié)腫大，缺乏特異性，不易早期發(fā)現(xiàn)，易被誤診為常見胃腸道疾?。?］。本組5例，1例誤診為胃癌，1例胃潰瘍，2例不完全腸梗阻，1例腹部包塊，均手術(shù)探查后病理檢查確診。X線和內(nèi)鏡檢查雖有異常，但本病缺乏特征性征象，確診率較低；雖有報道CT對本病有很大幫助，但手術(shù)仍是最后確診的主要手段，本組5例均以消化道癥狀就診，診斷不明確，術(shù)后病理才確診。
較多研究表明，NHL首先累及病灶，而后往往其他部位出現(xiàn)病灶，故除非真正的早期病例，一般均需術(shù)后輔以化療和放療。放療視病情而定，一般行CHOP或CHO方案，術(shù)后1周左右開始，化療8個月為1個療程。確認有賴于病理檢查，預(yù)后不良。但以手術(shù)為主的綜合治療仍是提高原發(fā)性胃腸道NHL療效的關(guān)鍵。
參考文獻
1 紀小龍，徐長江，劉雨清.我國淋巴瘤的臨床病理特點――附1289例分析.腫瘤防治研究，1996，23(5):268-269.
化療是腫瘤的三大主要治療方法(手術(shù)、放療、化療)之一。在惡性腫瘤的治療中，過份注重或偏廢某種治療都是不可取的。腫瘤的化療，經(jīng)歷了一段曲折的發(fā)展過程，這是和抗癌藥物的研制、開發(fā)和細胞動力學的發(fā)展密切相關(guān)的。近20年來、由于醫(yī)學科學的發(fā)展，抗癌新藥的不斷出現(xiàn)以及細胞動力學基礎(chǔ)的引入，使腫瘤化療有了質(zhì)的飛躍。對多數(shù)腫瘤而言，化療已成為必不可少的重要治療方法，尤其是在腫瘤的綜合治療中，化療的作用已不容忽視。
①經(jīng)化療可能治愈的腫瘤：急性淋巴細胞性白血病(小兒)，何杰金氏病，視網(wǎng)膜母細胞瘤，絨癌，尤文氏瘤，彌漫性大細胞型非何杰金氏淋巴瘤。腫瘤等。②化療后能提高生存率的腫瘤：急性白血病(成人)，乳癌，慢性白血病，非何杰金氏淋巴瘤(低度惡性)，卵巢癌，肺小細胞未分化癌，神經(jīng)母細胞瘤，子宮內(nèi)膜癌，前列腺癌等。③下述腫瘤雖化療能看到客觀療效，但生存期延長有限：骨肉瘤，甲狀腺癌，頭頸部癌，胃癌，軟組織肉瘤，黑色素瘤，膀胱癌等。④食道癌，肝癌，腸癌，肺非小細胞癌，宮頸癌等腫瘤，化療的療效十分有限，生存率幾乎不能延長。
為什么腫瘤化療不能象結(jié)核化療令人滿意呢?這可能與腫瘤化療藥物缺乏理想的選擇性且全身毒性大有關(guān)?；焹H能消滅一定比例的腫瘤細胞，部份腫瘤細胞還易產(chǎn)生耐藥性，有些部位化療藥物難以進入(如顱腦內(nèi))。諸多因素使得化療效果不能盡如人意。
淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結(jié)或其他淋巴組織的惡性腫瘤，是我國常見的十大惡性腫瘤之一。本病多見于中、青年，男性患者多于女性。是淋巴結(jié)和(或)結(jié)外部位淋巴組織的免疫細胞腫瘤。
淋巴瘤可以山現(xiàn)在全身各處
淋巴系統(tǒng)是身體的蘑要防御系統(tǒng)，它可以幫助身體抵抗病菌，像是病毒、細菌、霉菌等等，讓我們免于疾病的侵害，因此被稱為人體“軍隊”、有體液的地方就有淋巴組織，也就是說，淋巴瘤可以出現(xiàn)在全身各處，比如腦淋巴瘤，肺淋巴瘤，腸、胃淋巴瘤，口腔淋巴瘤……
得淋巴瘤者多是年輕人
病菌等有害物質(zhì)侵入人體時，一向產(chǎn)生白細胞的淋巴組織脫離了控制，形象地說成了“不作為”分子，體內(nèi)的“壞分子”越來越多，淋巴組織就有可能為腫瘤提供出現(xiàn)的溫床。另外，由于大氣等環(huán)境的變化，淋巴細胞在生長過程中受到影響變異，也有可能形成瘋長的淋巴瘤。人越年輕，淋巴細胞就越有活力，也就越容易得淋巴瘤。這就是為什么得淋巴瘤者多是年輕人的原因。
預(yù)防淋巴瘤從生活細節(jié)做起
環(huán)境污染加重、生活節(jié)奏加快，上班族工作壓力加大，以及長時間處于手機、電腦等電子輻射環(huán)境、頻繁染發(fā)，學生學業(yè)負擔過重、家庭使用非環(huán)保裝潢材料等，是導致淋巴癌高發(fā)的主要因素。防護、避免、控制這些因素，注意適當鍛煉身體，生活、飲食要有規(guī)律，不飲酒、不吸煙，對預(yù)防惡性淋巴瘤的發(fā)生有一定意義。
絕大多數(shù)的淋巴瘤可以治愈
大量臨床試驗證實，Ⅰ～Ⅱ期病人的5年生存率已達95％以上，Ⅲ～Ⅳ期病人5年生存率也可達90％左右；NHI較晚期病例的治療雖然比較困難，其5年生存率也達到了80％。淋巴瘤的預(yù)后是所有惡性腫瘤最好的。
重視早期信號
由于惡性淋巴瘤表現(xiàn)不易被察覺，建議人們重視早期信號：大約60％的淋巴癌首先發(fā)現(xiàn)在頸部的淋巴結(jié)腫大，開始時只是單一腫大，慢慢則數(shù)日增加，且越腫大。
對無明確原因的進行性淋巴結(jié)腫大，早期皆不痛不癢，經(jīng)一般抗炎治療無效的“淋巴結(jié)結(jié)核”和“慢性淋巴結(jié)炎”；反復(fù)出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大和發(fā)熱；不明原因的長期低熱或周期性發(fā)熱，特別是伴有皮癢、多汗，消瘦，以及發(fā)現(xiàn)淺表淋巴結(jié)腫大等。如果身體出現(xiàn)這些異常情況，一定要及時到正規(guī)醫(yī)院就診檢查，以免延誤病情。
小貼士：淋巴瘤最新治療信息
【關(guān)鍵詞】涎腺腫瘤；診斷；治療
【中圖分類號】R739.87 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）11-0700-01
涎腺淋巴上皮病是淋巴細胞浸潤涎腺，腺泡組織被淋巴細胞破壞或取代的一種好發(fā)于大涎腺的疾病。被認為是一種自身免疫性疾病，臨床發(fā)病率低。我科自2003～2012年共收治涎腺淋巴上皮病12例，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料。男性9例，女性3例。年齡18歲～65歲，平均年齡45.2歲。病程最長5年，最短2個月，平均1.35年。
1.2 臨床表現(xiàn)。發(fā)生于腮腺8例，頜下腺3例，舌下腺1例，腮腺頜下腺同時發(fā)生1例。其中1例雙側(cè)腮腺同時發(fā)生，2例雙側(cè)頷下腺同時發(fā)生。均以腺體腫大或腺體內(nèi)發(fā)現(xiàn)腫瘤為主要癥狀，2例輕度疼痛，1例輕度口干感。
1.3 診斷和治療。經(jīng)臨床常規(guī)體檢和實驗室檢查，10例行CT檢查，CT影像主要顯示為腺體內(nèi)密度不均勻軟組織團塊。術(shù)前診斷為混合瘤者8例，余診斷為腺體腫瘤性質(zhì)待查。所有病例均行手術(shù)治療，發(fā)生于腮腺者行腮腺淺葉及腫瘤切除4例，腫瘤加腮腺淺葉深葉部分切除4例。發(fā)生于頷下腺和舌下腺者均行全部腺體切除。
2 結(jié)果
術(shù)后病理診斷良性淋巴上皮病11例，病理特點為腺體內(nèi)淋巴細胞浸潤和腺泡萎縮，腺體實質(zhì)被淋巴細胞和網(wǎng)狀細胞代替，并有散在的具有特征性的上皮——肌上皮島。淋巴上皮癌1例，淋巴上皮癌術(shù)后行補充放射治療。其中有1例發(fā)生輕度面癱，經(jīng)藥物治療痊愈，2例發(fā)生腮腺漏，經(jīng)局部加壓包扎痊愈。術(shù)后隨訪6個月～10年，無1例復(fù)發(fā)。
3 討論
3.1 病因病理。1892年德國醫(yī)師Mikulicz首先描述此病，后稱MikuIicz病。其特點為腮腺、頷下腺、淚腺對稱性腫大，有時有疼痛、口干、眼干等癥狀[1]。1952年Godwin[2]報告11例MikuIicz病，并提出“良性淋巴上皮病”這一病理名稱，后沿用至今。涎腺淋巴上皮病是發(fā)生于涎腺的一種少見腫瘤，病因尚不明確。多數(shù)學者認為是一種自身免疫性疾病。根據(jù)文獻其致病因素可能是多方面的，涉及遺傳因素、性激素、免疫因素及病毒感染，其中Epstein—Barr病毒（EBV）感染與淋巴上皮病是否存在病因?qū)W關(guān)系，目前的研究對此爭議頗大。病理上表現(xiàn)為涎腺內(nèi)淋巴細胞浸潤和腺泡萎縮，腺體實質(zhì)不同程度地被淋巴細胞和網(wǎng)狀細胞代替。在淋巴上皮浸潤中有散在的具有特征性的上皮—肌上皮島。認為涎腺淋巴上皮病變中的淋巴細胞和上皮成分均可發(fā)生惡變，前者可發(fā)生各類淋巴瘤，后者可以發(fā)生上皮的癌變，稱為“良性淋巴上皮病惡變”或“淋巴上皮癌”。
3.2 臨床表現(xiàn)與鑒別診斷。本病臨床診斷有一定難度。該病臨床表現(xiàn)主要為腺體無痛性腫瘤，本組全部以腺體腫大或腺體內(nèi)發(fā)現(xiàn)腫瘤為主要癥狀，只有2例腺體輕度疼痛，1例輕度口干感。多數(shù)誤診為腺體混合瘤（67%），無1例術(shù)前診斷與術(shù)后病理診斷相符，因涎腺混合瘤也表現(xiàn)為無痛性腫瘤，病程長，與淋巴上皮病極為相似，加之后者發(fā)病率低，容易誤診。文獻報道誤診為混合瘤者達40%[3]。腮腺導管造影有助于術(shù)前診斷，而最終須依靠病理檢查明確診斷。干燥綜合征（Sjǒgren綜合征）是一種與該病有同樣癥狀的疾病，表現(xiàn)為涎腺彌漫腫大，病理上也有相似之處。但該病有明顯的口干、眼干及類風濕性關(guān)節(jié)炎等癥狀。實驗檢查，可有血沉加快，低白蛋白和球蛋白血癥，丙種球蛋白升高，抗核抗體和類風濕因子陽性等結(jié)果。有人認為淋巴上皮病和干燥綜合征是一種疾病的不同階段[4、5]，但也有學者不同意上述觀點，因為：①涎腺淋巴上皮病變多似混合瘤，而干燥綜合征其涎腺腫大為彌散型，邊界不清：②涎腺淋巴上皮病變癥狀上除個別有口干外，無干燥綜合征癥狀和關(guān)節(jié)痛史；③涎腺淋巴上皮病變實驗檢查未見特殊，而干燥綜合征在血沉、蛋白電泳、抗核抗體、類風濕因子等有陽性表現(xiàn)[6]。根據(jù)該病有多腺體腫大傾向，實驗室檢查排除干燥綜合征，再結(jié)合影像檢查，應(yīng)能為臨床診斷提供依據(jù)。
3.3 影像學檢查。CT常表現(xiàn)為腺體增大、密度增高。因末梢導管擴張而呈點狀、小囊狀低密度影。部分表現(xiàn)為中等強化的軟組織塊影，邊界清楚或不清楚[7]。因CT表現(xiàn)缺乏特征性，加上臨床少見，本組部分患者雖術(shù)前進行了CT檢查，也未能作出明確診斷。晚期因腺體萎縮或受累的小葉融合形成腫瘤樣充盈缺損，并有鄰近的腺體和導管移位。
3.4 治療與預(yù)后。因大涎腺腫瘤術(shù)前不宜取活檢做病理檢查，且該病有部分病例可能存在惡性變，應(yīng)以手術(shù)治療為主，并且不能單純切除腫瘤，須切除腫瘤及腮腺淺葉或腫瘤周圍部分淺葉和深葉。因唾液主要由腮腺分泌，我們主張發(fā)生于頜下腺和舌下腺者行全腺體切除。術(shù)后病理有惡性變者須補充發(fā)射治療。本組病例采用上述方法治療無一例復(fù)發(fā)。目前尚無有效藥物治療該病。
參考文獻：
[1] 林煥新，饒慧蘭，張恩罷，等.涎腺良性淋巴上皮病變.癌癥，1998.17： 126
【關(guān)鍵詞】
腮腺腫瘤;臨床分析;手術(shù)治療
腮腺是人體最大的一對唾液腺,是各唾液腺中較易發(fā)生腫瘤的腺體。手術(shù)切除是治療腮腺腫瘤的主要方式。但因腮腺腫瘤的組織病理類型成多樣性,不同類型的腫瘤臨床表現(xiàn)、治療方法及預(yù)后也不相同。本文對我科2005年1月至2009年6月經(jīng)組織病理學確診的98例腮腺腫瘤患者的臨床資料進行回顧性分析,就如何選擇正確的治療方式,減少誤診及手術(shù)的并發(fā)癥進行分析及探討。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本組收集2005年1月至2009年6月在我院經(jīng)手術(shù)治療并有完整資料的腮腺腫瘤98例,其中男68例,占69.3%,女30例,占30.7%;年齡12~70歲,平均41歲。本組病例中病程最短1個月,最長超過15年。大多數(shù)患者無自覺癥狀,就診時主訴為耳垂附近包塊逐漸長大。腫瘤直徑0.5~10.5cm,平均約3.6cm。
1.2 病理分類
良性腫瘤72例(73%):其中多形性腺瘤25例,腺淋巴瘤18例,血管瘤10例,腮腺單純性囊腫7例,肌上皮瘤5例,腮裂囊腫4例,淋巴結(jié)慢性炎癥2例,基底細胞腺瘤1例;惡性腫瘤26例(27%):其中黏液表皮樣癌7例,腺樣囊性癌5例,腺泡細胞癌3例,狀囊腺癌3例,腺癌4例,鱗癌2例,未分化癌2例。
1.3 治療方法
手術(shù)切除是治療腮腺腫瘤的主要手段,本組全部采用氣管插管下靜脈復(fù)合麻醉。手術(shù)方式:腮腺良性腫瘤均采用腮腺耳后頜下區(qū)“S”型切口,根據(jù)腫瘤部位及大小切口可適當調(diào)整。在72例良性腫瘤中,采用保留面神經(jīng)的瘤體+部分腺體切除術(shù)35例,瘤體+腮腺淺葉切除31術(shù)例,瘤體+腮腺全切除術(shù)6例。所有手術(shù)均保留面神經(jīng),可疑病例術(shù)中冰凍切片檢查確診;腮腺惡性腫瘤的“S”型切口以完全暴露腮腺和腫瘤為原則,頸部的切口根據(jù)手術(shù)的需要設(shè)計。在26例惡性腫瘤中有1例行單純腫物切除術(shù),10例行淺葉切除+面神經(jīng)解剖術(shù),腮腺淺葉切除+面神經(jīng)部分切除者7例,全葉切除+面神經(jīng)切除者8例,有頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移2例,同期行頸淋巴清掃術(shù)。
2 結(jié)果
術(shù)中切除瘤體直徑0.5~10.5cm。98例患者手術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)4例,1例良性腫瘤均為多形性良性腫瘤,再次手術(shù)未見復(fù)發(fā);3例為惡性腫瘤,其中2例行二次手術(shù),1例放棄治療。術(shù)后暫時性面癱25例,腮瘺7例,耳顳神經(jīng)綜合征4例。
3 討論
腮腺腫瘤主要依靠臨床表現(xiàn)、體征及癥狀再輔以B超、X線、CT、MRI等影像學檢查進行診斷。但在臨床工作中,對不具備生長速度加快、疼痛、神經(jīng)癥狀及皮膚黏膜破潰等典型惡化癥狀的患者,尤其是那些低度惡性的腮腺腫瘤患者其早期的體征與良性腫瘤相似,很難做出正確的診斷。有時單憑影像學檢查確定腫瘤的性質(zhì)不一定可靠,然而腮腺腫瘤不提倡做活檢術(shù),因此腮腺腫瘤患者需根據(jù)其臨床表現(xiàn)、體征輔以影像學檢查,并采用術(shù)中快速冰凍的方法來確定腮腺腫瘤性質(zhì)是較為重要、有效、有意義的檢查手段,并能提高其正確診斷率,是指導手術(shù)方式、手術(shù)范圍的重要依據(jù)。
【關(guān)鍵詞】原發(fā)性巨球蛋白血癥； IgM；COP；COAP
原發(fā)性巨球蛋白血癥(primary macroglobulinemia Waldenslxom’s macroglobulinemia，WM)是一種少見的淋巴細胞和漿細胞無限制地惡性增殖性疾病，約占所有血液系統(tǒng)惡性疾病的2％，臨床上以骨髓和淋巴結(jié)內(nèi)淋巴樣漿細胞浸潤和血清中存在大量單克隆I 為特征。異常增殖的細胞可浸潤肝、脾、淋巴結(jié)及骨髓等系統(tǒng)，骨髓出現(xiàn)淋巴樣漿細胞異常增生。同時病變細胞可合成和分泌大量巨球蛋白，使血中IgM濃度升高，致血粘滯性增加，并可在腎臟沉積。因此，臨床上本病主要表現(xiàn)為肝脾淋巴結(jié)腫大、高粘滯綜合征、冷球蛋白血癥、冷凝集索性溶血性貧血、外周神經(jīng)病變、淀粉樣變及腎小球病變。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組患者共10例，男8例，女2例，年齡 46~76歲，平均63.2歲。臨床上表現(xiàn)為頭暈眼花、頭痛、視物不清、共濟失調(diào)、眼球震顫或意識障礙等血液粘滯綜合征7例。眼底檢查有不同程度的出血、滲出、靜脈充血8例，其中5例伴有血管“節(jié)段狀-臘腸樣”改變及視水腫。胸悶氣急4例。周圍感覺異常2例。不同程度的淺表淋巴結(jié)腫大2例。肝或(和)脾腫大3例。合并膽囊炎、膽囊結(jié)石或膽囊息肉4例。1例骨髓中可見高雪細胞。1例合并溶血性貧血。
1.2 檢查及診斷依據(jù) 實驗室檢查所有患者均有貧血。平均血紅蛋白為（65.50±19.91）g/L。中度貧血3例，重度貧血5例，均為正細胞性正色素性貧血，外周血紅細胞呈緡錢狀改變。骨髓象淋巴細胞樣漿細胞從32％~67％不等。血粘滯度增高8例。血清蛋白電泳在γ區(qū)帶可見高而尖峰或密集帶。血清免疫電泳呈IgM沉淀線增粗、隆起，單珠峰改變。IgM均數(shù)為（31.76±16.18）g/L，≥44 g/L者4例，10~30 g/L者6例。本周蛋白陽性6例。紅細胞沉降率增快，平均（124.50±41.42）mm/h。球蛋白增高，平均為（48.29±16.44）g/L。所有患者X線檢查均無骨質(zhì)破壞。腎功能不全1例。血清中單克隆IgM >10 g/L，骨髓中出現(xiàn)淋巴細胞樣漿細胞浸潤，無骨質(zhì)破壞。除外IgM骨髓瘤、髓外漿細胞瘤、B細胞淋巴瘤、B細胞慢性淋巴細胞白血病自發(fā)性單克隆巨球蛋白血癥、冷凝集綜合征和淋巴漿細胞腫瘤。
1.3 療效標準 完全緩解(CR)：血清中M 蛋白成分消失，IgM 定量正常。體格檢查、骨髓象及血清粘滯度均恢復(fù)正常。部分緩解(PR)：血清中單克隆IgM減少50％，淋巴結(jié)縮小50％，血清粘滯度降低50％。
2 治療和結(jié)果
5例行COP、COAP等聯(lián)合化療，3例CR，1例PR，1例無效。2例用瘤可寧加血漿置換治療，l例PR，1例無效。l例瘤可寧加干擾素治療獲得PR。2例單用瘤可寧治療，l例PR，l例無效。2例死亡，分別死于腦血管病(1例)及心血管病(1例)。失訪3例，7例存活，病程最長達9.5年。
3 討論
WM的發(fā)病率以白種人較高，而在非裔后代則發(fā)病率較低，僅占所有患者的5％，且本病以50歲以上的男性發(fā)病率較高，提示遺傳及性別因素可能在本病的發(fā)生中起著重要作用。在本組研究中，男性患者為8例，其中50歲以上男性患者為7例(87.5％)，而女性患者僅為2例，男：女為4：1，證實WM是一種老年男性好發(fā)的血液系統(tǒng)惡性疾病。環(huán)境因素在WM中的作用尚不確定。早先有研究發(fā)現(xiàn)，丙肝病毒(HCV)及人皰疹病毒-8(HHV-8)等感染、自身免疫性疾病、過敏及特殊職業(yè)性暴露時慢性抗原的刺激與WM存在一定的相關(guān)性，但尚需進一步研究明確。本組患者中合并慢性膽囊炎、膽石癥4例，提示慢性感染可能與本病有著一定的相關(guān)性。此外，WM患者中血清IgM升高明顯，多>30 g/L，同時其他免疫球蛋白易受抑制。而其他可引起IgM增高的疾病中，IgM增高多
WM 尚無有效的治療方法。傳統(tǒng)的治療療法為烷化劑(瘤可寧)，或加類固醇或加川血漿置換。α-干擾素也可用來治療WM，療效有待于觀察。近年較多報道，用嘌呤核苷酸合成酶抑制劑氟達拉賓(fludarabine)和克拉屈賓(cladribine)治療WM，總有效率分別為79％及88％，并已證明臨床應(yīng)用是安全有效的。如CD20陽性，可用抗CD20單克隆抗體治療。有報道骨髓移植治療較年輕WM患者2例(其中l(wèi)例為自體干細胞移植，另l例為異基因骨髓移植)，無病生存分別達3年及9年。
總之，對于出現(xiàn)高粘滯綜合征的癥狀如疲勞、虛弱、皮膚和黏膜出血、視力障礙、頭痛以及各種各樣的其他的神經(jīng)癥狀，并伴有單克隆IgM增高的老年患者，應(yīng)高度考慮WM，及早行WM的相關(guān)檢查，以便早期明確診斷，盡早治療。如進行傳統(tǒng)的化療方案療效不佳時可嘗試采用單抗、嘌呤類似物氟達拉濱、反義Bcl-2單用或聯(lián)合化療。一般認為血清單克隆蛋白較低、血清白蛋白正常的CD20陽性WM患者采用美羅華治療效果較好。預(yù)后較差的患者則可考慮采用氟達拉濱和環(huán)磷酰胺聯(lián)合化療，可能取得較好的療效。年輕或重要臟器功能良好的患者可考慮骨髓或PBSCT治療，以HDT后繼之以PBSCT療效較好，且移植相關(guān)性死亡率較低。
參 考 文 獻
［1］ Okuda M，Okuda Y，Ogura T．Primary Lung involvement with amyloid deposition in Waldonstom，s macnc,lobulinemia：0bservaiions from over 20 years．Respirology，2004，9：414-418.
［2］ Foran JM，Rohatiner AZ，Coiffier B，et al. Multicenter phaseⅡ study of fludarabine phosphate for patients with newly diagnosed lymphoplasmacytoid lymphoma，Waldenstrom’s macroglobulinemia，and man tle-cell lymphoma.J Clin Oncol，1999，17(2)：546-553.