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導(dǎo)語：在心力衰竭論文的撰寫旅程中，學(xué)習(xí)并吸收他人佳作的精髓是一條寶貴的路徑，好期刊匯集了九篇優(yōu)秀范文，愿這些內(nèi)容能夠啟發(fā)您的創(chuàng)作靈感，引領(lǐng)您探索更多的創(chuàng)作可能。
電解質(zhì)紊亂一直是心力衰竭患者治療中容易忽視的問題。隨著臨床醫(yī)生對電解質(zhì)紊亂診療意識的提高，電解質(zhì)紊亂特別是鉀的失衡問題得到了廣泛的重視，但作為電解質(zhì)中鈉的降低及與其相關(guān)的限鈉問題同時日益顯露出來。本研究旨在探討心力衰竭患者限鈉與難治性心力衰竭的關(guān)系。
1資料與方法
1.1一般資料
2000年1月至2003年12月，在本科住院的186例心力衰竭患者，以中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會《慢性收縮性心力衰竭治療建議》標(biāo)準(zhǔn)，入院時心功能按NYHA心功能分級法為Ⅱ～Ⅳ級。其中經(jīng)1周以上正規(guī)利尿、擴血管、強心治療后心力衰竭癥狀明顯改善者入選一般心力衰竭組（A組）；經(jīng)1周以上治療心功能仍為Ⅲ～Ⅳ級的心力衰竭患者入選為難治性心力衰竭組（B組）。A組142例，男76例，女66例；年齡54～83歲，平均68.7歲；B組44例，男17例，女27例；年齡56～82歲，平均69.4歲。再根據(jù)患者是否明確表示已限制鈉鹽攝入1周以上分為限鈉組68例和非限鈉組118例。
1.2方法
所有患者在入選時及治療1周后進行心功能分級和外周靜脈血鈉濃度測定。凡血鈉130～145mmol/L為正常血鈉，血鈉＜130mmol/L為低血鈉［1］。
1.3統(tǒng)計學(xué)處理
采用χ2檢驗。
2結(jié)果
2.1兩組心力衰竭患者低鈉發(fā)生情況比較
見表1。表1兩組心力衰竭患者低鈉發(fā)生情況(略)注：與A組比較*P<0.005
2.2限鈉與非限鈉發(fā)生難治性心力衰竭情況比較
見表2。表2限鈉與非限鈉組發(fā)生難治性心力衰竭情況(略)注：與非限鈉組比較*P<0.05
2.3兩組療效比較
A組患者在正規(guī)利尿、擴血管、強心治療后，癥狀很快緩解，心功能明顯改善；B組31例低鈉患者在糾正低鈉后，有26例癥狀得到緩解，心功能進步I～II級，癥狀無緩解、自動出院3例，死亡2例；13例非低鈉者有8例經(jīng)相關(guān)治療后病情得到緩解，癥狀無緩解、自動出院2例，死亡3例。
3討論
難治性心力衰竭（RHF）是指雖經(jīng)常規(guī)抗心力衰竭藥物治療，心力衰竭癥狀依然存在，需要特殊干預(yù)的心力衰竭［2］。RHF以頑固性水潴留為突出特征，且多伴有稀釋性低鈉血癥。導(dǎo)致難治性心力衰竭的原因很多，如風(fēng)濕活動、感染性心內(nèi)膜炎、貧血、甲狀腺機能亢進、攝鹽過多、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)、洋地黃過量、反復(fù)發(fā)作的小面積肺栓塞等，或者有與心臟無關(guān)的其它疾病如腫瘤等。其中低鈉血癥是臨床上極易出現(xiàn)和忽視的一個導(dǎo)致難治性心力衰竭的原因。
心力衰竭患者低鈉的原因有：（1）低鈉飲食是心臟病患者特別是心力衰竭患者治療中重要的一環(huán)，也是心內(nèi)科醫(yī)生飲食指導(dǎo)的重要內(nèi)容。臨床實踐和研究均證實，水潴留是繼發(fā)于鈉潴留［3］，除某些極嚴重的心力衰竭有原發(fā)性水潴留外，如體內(nèi)無鈉潴留，就不可能有水分的潴留。心力衰竭患者如不限制鈉鹽攝入，可使水腫加重，單純增加飲水量，常并不加重水腫。因此限制鈉鹽的攝入是防止體內(nèi)水潴留的關(guān)鍵，是治療心力衰竭的重要措施。較多的心臟病患者認識到低鈉飲食的重要性，而有些醫(yī)師在指導(dǎo)時一味地教育患者鹽要吃得少，而未指導(dǎo)患者到底要少到什么程度，導(dǎo)致不少患者極少吃鹽或基本不吃鹽，結(jié)果造成患者鈉鹽的攝入嚴重不足。（2）病情嚴重的住院患者，一般均予以輸液治療。醫(yī)師為了減少鈉的潴留常使用葡萄糖液而不是用含氯化鈉的葡萄糖鹽水，導(dǎo)致水入量不少，而鈉含量相對減少。（3）利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉、排水對緩解瘀血癥狀、減輕水腫有十分有效的作用。電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，臨床醫(yī)生一貫比較注意鉀的平衡，而對低鈉血癥不夠重視。（4）強心甙可直接作用于腎小管，抑制腎小管細胞的Na+—K+—ATP酶而降低鈉、水的重吸收，產(chǎn)生利尿作用。應(yīng)用強心甙后，心肌收縮力加強，心排量增加，腎血流量增加，可使醛固酮分泌減少，起到排鈉利尿的作用。
對于血鈉過低者，應(yīng)謹慎區(qū)別是由于血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者又稱難治性低鈉血癥，患者水、鈉均有潴留，而水的潴留更多，實驗室檢查患者尿少而比重低，嚴重者可產(chǎn)生水中毒。水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，系指機體的攝入水量超過了排水量，以致水分在體內(nèi)潴留。液體潴留及血鈉下降的形成機制很復(fù)雜，與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活有關(guān)，腎臟交感神經(jīng)系統(tǒng)和血管緊張素Ⅱ影響近端腎小管對鈉的重吸收，醛固酮促進集合管對鈉的重吸收，均能促進水鈉潴留，抗利尿激素促進腎臟皮質(zhì)、髓質(zhì)集合管對水的重吸收，導(dǎo)致水潴留超過鈉潴留，形成稀釋性低鈉血癥。
從本資料所觀察的186例患者情況可以發(fā)現(xiàn)，稀釋性低鈉在難治性心力衰竭中發(fā)生率較高；病史提供說明有不少患者是由于過度限鈉，而在就診時就出現(xiàn)了程度不等的低鈉血癥，有些是在入院后由于病情的進一步加重或治療中的一些疏忽而繼發(fā)了低鈉血癥［4，5］。同時還發(fā)現(xiàn)嚴重的低鈉血癥常伴發(fā)其他電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，而嚴重的電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡已被證實是心力衰竭致死的一大重要原因。李裕舒［6］研究表明，轉(zhuǎn)變傳統(tǒng)常規(guī)嚴格限鈉治療的觀點，適當(dāng)補鈉在CHF治療中起到了積極作用。魏宇森等［7］在難治性心力衰竭伴低鈉血癥患者中使用高張鹽水配合強化利尿，可有效減輕水鈉潴留，改善心臟功能，并有效糾正低鈉血癥，其機制可能與高張鹽水增加有效循環(huán)血量，改善腎臟灌注，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活，增加利尿劑在作用部位濃度等有關(guān)。由于病例數(shù)較少，隨診時間短，其遠期效果及確切機制還有待于長期隨訪和研究。
【參考文獻】
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3葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005.155～176；843～848.
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5楊紹明.多巴胺多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭32例.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2001，17（12）:975.
1．1臨床資料:
選取自2007年6月至2013年2月期間在我院接受治療的慢性心力衰竭的患者92例，分為實驗組和對照組，每組46人。實驗組有男患者26例，女患者20例，年齡50－75歲，平均年齡(64．4±4．3);對照組有男患者30人，女患者16人，年齡54－77歲，平均年齡(66．4±3．5)。兩組患者經(jīng)過全面細致的檢查后均未發(fā)現(xiàn)其他重大系統(tǒng)疾病，同時兩組患者在年齡，性別，發(fā)病原因，身體狀況等均無明顯差異，具有可比性(P＜0．05)。
1．2方法:
對照組的患者給予常規(guī)護理。實驗組患者給予如下方法:患者入院開始就實施臨床護理路徑表的內(nèi)容。首先護士對剛?cè)朐旱幕颊哌M行入院介紹，包括熟悉醫(yī)院環(huán)境和作息時間、進行護理評估以及解釋臨床護理路徑的內(nèi)容和必要性，在取得患者的同意后，在路徑上對患者需要的、已經(jīng)執(zhí)行的內(nèi)容打鉤并且簽名。在入院后，護士對患者進行慢性心力衰竭的健康知識教育，從病因、體征、治療方法進行講解，以幫患者更好的了解疾病。在患者住院期間護士要嚴格的控制飲食，包括給予低熱量、低鹽、富含維生素、易于消化的食物，并且叮囑患者不要飽食。按照醫(yī)囑給予利尿劑、強心劑等藥物，注意藥量、服藥方法和藥物的副作用。護士每天根據(jù)路徑上的要求以及患者的一般情況如活動、生活能力、年齡、家庭經(jīng)濟狀況等，制定相關(guān)護理對策，注意要對患者的心理能力、病情、家庭社會背景進行全面的評估，達到全面規(guī)范的護理。最后需要護士長以及相關(guān)負責(zé)人長期檢查患者的治療進度和護理措施落實的情況，給予指導(dǎo)監(jiān)督。
1．3觀察指標(biāo):
一段時間后，記錄患者住院天數(shù)、住院費用。出院前對患者進行慢性心力衰竭知識測評，試卷滿分100分，達標(biāo)分數(shù)為80分。關(guān)于對醫(yī)護人員工作滿意程度對患者及其家屬進行走訪調(diào)查。
1．4統(tǒng)計學(xué)處理:
統(tǒng)計分析時采用spss17．0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以x珋±s表示，采用T檢驗，計數(shù)資料用檢驗，以P＜0．05為有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2．1兩組患者住院天數(shù)、住院費用比較:
經(jīng)過對比觀察發(fā)現(xiàn)，實驗組患者的住院天數(shù)和住院費用明顯低于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．05)。
2．2兩組患者依從性、滿意度和健康教育達標(biāo)情況比較:
經(jīng)過對比觀察，實驗組患者依從性(91．30%)明顯高于對照組(63．04%)，實驗組患者滿意度(95．65%)明顯高于對照組(69．57%)，實驗組患者分數(shù)達標(biāo)(86．96%)明顯高于對照組(58．70%)，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．05)。
3討論
慢性心力衰竭是絕大多數(shù)心血管疾病的最終結(jié)局，也是導(dǎo)致死亡的主要原因。左心衰竭在臨床中比較常見，單純的右心衰竭較少出現(xiàn)，通常表現(xiàn)為左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全身衰竭以及心肌疾病波及左、右心而發(fā)生全心衰竭。臨床上慢性心力衰竭的患者常表現(xiàn)為呼吸困難，肺部可見濕羅音，心電圖出現(xiàn)心肌缺血，胸片顯示肺水腫和肺淤血。患者出現(xiàn)肝腎功能不全、嚴重感染、腦血管疾病等可以不歸入研究范圍。心力衰竭的治療應(yīng)當(dāng)以控制和延緩病情的發(fā)展為目的，緩解患者的癥狀，降低死亡率和改善長期預(yù)后。因此，心力衰竭患者的治療，必須從長計議。根據(jù)慢性心力衰竭發(fā)病原因以及臨床表現(xiàn)，我們選擇臨床護理路徑治療該類疾病，它的規(guī)范式治療適用于心力衰竭患者，對其恢復(fù)健康有促進的作用。臨床護理路徑是在美國建立起來的一種新型治療護理模式，經(jīng)過多年的研究實驗，已經(jīng)在國外臨床中取得了顯著的療效，包括提高了醫(yī)療的效率、減少了醫(yī)療費用等。隨著我國醫(yī)療技術(shù)水平的快速發(fā)展，患者對醫(yī)療水平的要求更高，不單單是治愈疾病，同時希望患者的舒適度提高，增加滿意度，這也成為醫(yī)療質(zhì)量的重要指標(biāo)之一。在這樣的前提下，很多國內(nèi)的大型醫(yī)院開始慢慢的研究臨床護理路徑在治療疾病上的優(yōu)勢。有研究表明，臨床護理路徑可以保證醫(yī)療質(zhì)量，降低醫(yī)療費用，并且使患者和醫(yī)護人員更好的溝通，有利于疾病的治療。治療結(jié)束以后，醫(yī)護人員可根據(jù)臨床護理路徑的結(jié)果和評價，對每一個患者進行總結(jié)，這樣可以避免同樣的錯誤發(fā)生在下一個患者身上，以此提高醫(yī)療水平。臨床護理路徑的實用價值很高，具有科學(xué)性。慢性心力衰竭的臨床護理路徑能夠較少患者住院時間，增加床位的使用率，從而降低了住院費用，減輕患者負擔(dān)。
4結(jié)語
【論文關(guān)鍵詞】 慢性心力衰竭；B型鈉尿肽；C反應(yīng)蛋白
慢性心力衰竭是一種因心臟收縮或舒張功能障礙引起的心臟疾病， 具有發(fā)病率高、預(yù)后差等臨床特點， 以老年患者最為多見， 死亡率較高。早期診斷、及時治療對提高臨床療效， 保障患者生命健康具有重大意義[1]。作者旨在聯(lián)合應(yīng)用血漿BNP與CRP兩種檢測手段， 為臨床診斷提供依據(jù)。現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年8月收治的51例慢性心力衰竭患者作為研究組， 其中男22例， 女29例， 年齡46～79歲， 平均年齡（63.5±10.8）歲。另選46例健康體檢者作為對照組， 其中男20例， 女26例， 年齡45～80歲， 平均年齡（64.1±11.1）歲。兩組研究對象一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)[2]：①研究組患者均經(jīng)臨床檢查確診為慢性心力衰竭；②對照組對象均健康， 未見心臟及心血管疾病；③本文研究對象均對本研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)： ①合并其他心血管疾病者；②合并惡性疾病者；③精神障礙或認知障礙者；④臨床資料不全或配合度較低者。
1. 2 方法 本研究所有受檢者均于清晨空腹取肘部靜脈血4 ml， 加入抗凝劑， 低溫冷藏保存待檢。其中2 ml以3500 r/min離心， 取血漿， 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定BNP；另外2 ml不做抗凝處理， 在血液凝固后將血清分離出， 使用特種蛋白儀檢測血清CRP， 采用免疫比濁法。
1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示，醫(yī)學(xué)檢驗論文 兩組間比較采用t檢驗， 多組間比較采用方差分析；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組BNP、CRP水平比較 研究組CRP與BNP兩項指標(biāo)均顯著高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=24.71、30.59， P<0.01）。見表1。
2. 2 不同心功能分級間BNP、CRP水平比較 心功能分級
越高（病情越嚴重）， CRP、BNP水平越高， 不同分級之間比較， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（F=9.447、10.511， P<0.01）。見表2。
3 討論
心力衰竭是多種心血管疾病共同作用所導(dǎo)致的結(jié)果。心血管病變到一定程度后， 心肌收縮力會出現(xiàn)減弱， 心排血量減少， 不能滿足機體細胞代謝需要， 從而出現(xiàn)一系列心腦血管癥狀和體征。
BNP廣泛分布于體內(nèi)各組織， 尤其是心臟， 以右心房居多。血漿中的BNP主要來自于心肌細胞的分泌。當(dāng)心力衰竭引起心室壁張力和心室壓力負荷增加時， 大量BNP合成后分泌入血， 發(fā)揮生理作用， 促使血漿BNP隨著病情加重而顯著升高。臨床研究顯示[3]， 慢性心力衰竭患者心臟負荷會隨著病情加重而增加， 而BNP水平可隨之顯著提高， 二者呈正相關(guān)。CRP具有激活補體、促進吞噬細胞活性等作用， 在健康人血液存在極微量， 但慢性心力衰竭患者因為損傷的心肌細胞膜大量出現(xiàn)， 與CRP結(jié)合后， 會激活補體、啟動凝血系統(tǒng)， 從而導(dǎo)致心血管不良事件發(fā)生[4， 5]。因此， CRP一直視為心血管疾病患者獨立危險因素。
本文研究顯示， 研究組CRP與BNP兩項指標(biāo)均顯著高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=24.71、30.59， P<0.01）。說明CRP與BNP在慢性心力衰竭的診斷中具有指導(dǎo)性意義。心功能分級越高（病情越嚴重）， CRP、BNP水平越高， 不同分級之間比較， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（F=9.447、10.511， P<0.01）。說明CRP、BNP水平均在一定程度上可反映病情發(fā)生程度。
綜上所述， B型鈉尿肽與血清C反應(yīng)蛋白均能很好地獨立預(yù)測慢性心力衰竭嚴重程度， 但二者聯(lián)合運用， 可更加客觀反映患者心臟功能及病情嚴重程度， 值得臨床借鑒。
參考文獻
【關(guān)鍵詞】曲美他嗪;辛伐他汀;缺血性;心力衰竭;臨床效果
【Abstract】 Objective： to discuss the application of QuMei trimetazidine combined with treatment of the clinical effect and safety of simvastatin on patients with ischemic heart failure. Methods： 80 cases of ischemic myocardial failure were selected in our hospital in 2012 January -2014 year in June admitted to the treatment， were randomly divided into the observation group and the control group， the patients in the control group simvastatin treatment choice， and the observation group in the control group treatment under the premise， taking QuMei trimetazidine treatment， carries on the contrast analysis of clinical the therapeutic effect of two groups of patients. Results： the two groups of patients after treatment， the control of patients in the treatment group the total effective rate was 65%; and the observation of patients in the treatment group the total effective rate was 92.5%， clinical observation group were significantly higher than control group. Conclusion： for patients with ischemic heart failure trimetazidine combined simvastatin， application QuMei implementation of treatment has significant clinical effect.
【Key word】 QuMei trimetazidine; simvastatin; ischemic heart failure; clinical effect;
心力衰竭，還可以被稱之為心肌衰竭，其主要指的是心臟難以搏出與身體組織代謝以及靜脈回流所需值相對應(yīng)的血液供應(yīng)。由于相關(guān)疾病而致使患者心肌收縮能力逐漸的減弱，且導(dǎo)致患者心臟血液輸出量不斷的減少，而難以滿足機體需求的臨床體征與癥狀[1]。其中，缺血性心力衰竭是老年人的常見病與多發(fā)病，其主要的臨床表現(xiàn)為患者出現(xiàn)病理性心肌纖維化。本研究中主要對應(yīng)用曲美他嗪結(jié)合辛伐他汀對缺血性心力衰竭患者進行治療的臨床效果以及安全性進行了討論分析，獲得了顯著的臨床效果，現(xiàn)總結(jié)如下：
1.資料與方法
1.1一般資料
選取我院2012年1月-2014年6月收治治療的80例缺血性心肌衰竭患者，隨機的把其分成觀察組與對照組，其中觀察組中有40例患者，其年齡為50～82歲，平均為（65.9±9.6）歲;而對照組患者為40例，其年齡為53～79歲，平均為（63.2±8.5）歲。兩組患者在年齡以及疾病癥狀等方面進行對比都不存在明顯的差異（P>0.05），具備可比性。
1.2方法
對照組選擇辛伐他?。ǔ啥既A宇制藥有限公司，產(chǎn)品批號為H20050804）進行治療，口服，其劑量為每次20毫克，每天三次。而觀察組在對照組的前提下，選擇曲美他嗪（法國施維雅公司，產(chǎn)品批號為8B3511）進行治療，口服，其劑量為每次20毫克，每天三次。所有患者都堅持治療四個星期。
1.3療效判定：
顯效：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀與體征完全消失，且患者的心功能明顯的得到改善;
有效：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀與體征有所改善，且患者的心功能有所好轉(zhuǎn);
無效：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀與體征沒有變化或者繼續(xù)惡化。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法
本組實驗所得數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計學(xué)軟件包（注：SPSS17.0）進行研究，其中計數(shù)資料以及計量資料，分別行X2、t進行檢驗。當(dāng)P<0.05時，表示兩組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.結(jié)果
兩組患者經(jīng)過治療后，對照組患者的治療總有效率為65.0%，顯效率為40.0%;而觀察組患者的治療總有效率為92.5%，顯效率為72.5%;兩組患者進行對比，觀察組患者的臨床療效明顯的高于對照組，其存在著一定的差異，具備統(tǒng)計學(xué)意義（P
表：兩組患者的臨床治療療效對比[例（%）]
組別
例數(shù)
顯效
有效
無效
總有效率
觀察組
40
29（72.5）
8（20.0）
3（7.5）
37（92.5）
對照組
40
16（40.0）
10（25.0）
14（35.0）
26（65.0）
3.討論
缺血性心力衰竭是老年人的常見病與多發(fā)病，其主要的臨床表現(xiàn)為患者出現(xiàn)病理性心肌纖維化[2]。其主要指的是心臟難以搏出與身體組織代謝以及靜脈回流所需值相對應(yīng)的血液供應(yīng)，且由于相關(guān)疾病而致使患者心肌收縮能力逐漸的減弱，而導(dǎo)致患者心臟血液輸出量不斷的減少，并難以滿足機體需求的臨床體征與癥狀[3]。所以，應(yīng)該采取有效的措施對該病的發(fā)生進行預(yù)防與治療，從而使患者可以更快的得到恢復(fù)。
本研究中主要對應(yīng)用曲美他嗪結(jié)合辛伐他汀對缺血性心力衰竭患者進行治療的臨床效果以及安全性進行了討論分析，獲得了顯著的臨床效果，其研究結(jié)果顯示：兩組患者經(jīng)過治療后，對照組患者的治療總有效率為65.0%;而觀察組患者的治療總有效率為92.5%，觀察組患者的臨床療效明顯的高于對照組，其存在著一定的差異，具備統(tǒng)計學(xué)意義（P
結(jié)語：
綜上所述，對于缺血性心力衰竭患者來說，應(yīng)用曲美他嗪結(jié)合辛伐他汀實施治療具備著顯著的臨床效果，可以有效的使患者心功能得到改善，其在臨床中值得被被廣泛的推廣使用。
參考文獻：
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2016年8月13日，北京國家會議中心。記者邂逅了在心力衰竭防治領(lǐng)域有著深厚造詣的廣東省人民醫(yī)院、廣東省心血管病研究所心內(nèi)三區(qū)行政主任黎勵文教授，獲悉她剛剛在“中國心臟大會（CHC）2016-心力衰竭和心肌病論壇”第一場會議中作了《急性心力衰竭藥物治療最新進展》的專場學(xué)術(shù)報告。趁會議休息間隙，本刊記者就心力衰竭防治領(lǐng)域的諸多熱點話題，對她作了深入采訪……
重視一級預(yù)防，
逆轉(zhuǎn)或延緩心衰發(fā)生
在采訪中，黎勵文教授特別強調(diào)的一個話題，就是“必須重視心力衰竭的一級預(yù)防”。
她就此介紹說：“心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發(fā)病率高，是當(dāng)今最重要的心血管病之一。目前我國還缺乏心衰大規(guī)模流行病學(xué)及前瞻性干預(yù)研究的完整統(tǒng)計資料。根據(jù)《中國心血管病報告》等的資料顯示，中國35歲至75歲人群中，慢性心衰的患病率為0.9%；男性為0.7%，女性為1.0%。心衰的患病率隨著年齡增加顯著上升。我國心衰總的患病率北方高于南方，城市高于農(nóng)村，存在較明顯的地域差異。我國心力衰竭病因主要為冠心病，其次為高血壓，風(fēng)濕性心臟瓣膜病比例則相對下降。心衰死亡率高，藥物治療效果不理想，能加重社會經(jīng)濟負擔(dān)。因此，在心力衰竭尚未發(fā)生時就針對病因或危險因素采取一級預(yù)防措施，十分必要！”
黎勵文教授繼續(xù)闡釋說，一級預(yù)防也被稱之為病因預(yù)防，是在疾病或傷害尚未發(fā)生時針對病因或危險因素采取措施，降低有害暴露水平，增強個體對抗有害暴露的能力，以此預(yù)防疾病或傷害的發(fā)生或至少推遲疾病的發(fā)生。一級預(yù)防應(yīng)該是消滅、消除疾病或傷害的根本措施。
黎勵文教授進一步介紹說，針對導(dǎo)致心衰的不同病因，一級預(yù)防的內(nèi)容如下――
一是冠心病。首先是抗血小板治療：阿司匹林可使心梗相對風(fēng)險降低31%，使心血管病并死亡風(fēng)險降低13%。其次是血脂管理：建議20歲以上的成年人至少每5年測量1次空腹血脂；對于缺血性心血管病及其高危人群，則應(yīng)每3至6個月測定1次血脂；對于因缺血性心血管病住院治療的患者應(yīng)在入院時或24小時內(nèi)檢測血脂。
二是高血壓。保持正常體重（體重指數(shù)18.5～24.9 kg/m2）；多攝入蔬菜、水果、低飽和脂肪酸及總脂肪含量少的脫脂奶食品；低鹽飲食；戒煙、限制酒精攝入；進行有規(guī)律的有氧運動（每日30分鐘，每周至少5次）。在改變生活方式的基礎(chǔ)上，血壓仍未能達標(biāo)，則要采取積極的藥物干預(yù)手段。
三是心臟瓣膜疾病。風(fēng)濕性心臟病在我國雖呈下降趨勢，但罹患人群仍然較大。針對易發(fā)的青少年人群，要做好風(fēng)濕熱篩查及針對鏈球菌感染的預(yù)防工作，這尤為重要。咽拭子培養(yǎng)對篩查鏈球菌感染有重要意義。無青霉素過敏的患者，建議每月肌注一次長效青霉素；有青霉素過敏的患者，則需要采用其他抗鏈球菌感染的措施。隨著老齡化社會來臨，瓣膜退行性改變的發(fā)生率也越來越高，采用超聲心動圖等檢測手段，盡早發(fā)現(xiàn)瓣膜退行性改變并進行干預(yù)，有助于延緩心衰發(fā)生。
四是先天性心臟病。早期發(fā)現(xiàn)、預(yù)防及治療是重要的手段。廣東省人民醫(yī)院最近三年的統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，每年約15萬名妊娠女性接受產(chǎn)前超聲檢查，而廣東省每年新生兒有100萬到120萬名，故推測每年最多有20%的妊娠女性接受了產(chǎn)前胎兒檢查。普及產(chǎn)前胎兒檢查是先心病一級預(yù)防極為重要的手段，也是預(yù)防未來心衰人群進一步擴大的重要舉措。
五是其他系統(tǒng)疾病的防治。比如呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，以及貧血、營養(yǎng)不良、腫瘤、各種藥物導(dǎo)致的心臟損傷等均可對心功能產(chǎn)生影響，促進心力衰竭的進展。針對以上因素的治療預(yù)防同樣是心力衰竭一級預(yù)防的重點。
黎勵文教授歸結(jié)說：“總之，針對導(dǎo)致心衰發(fā)生可能逆轉(zhuǎn)或延緩的階段，臨床醫(yī)務(wù)工作者、健康教育人員應(yīng)該積極行動起來，為我國心衰防治工作貢獻一份力量?！?/p>
代謝治療是心衰現(xiàn)有治療手段的有益補充
采訪前記者了解到，此前不久的4月8日至10日，由我國南方各省市心血管病專業(yè)委員會和港澳地區(qū)心血管病專科學(xué)院聯(lián)合主辦的“第18屆中國南方國際心血管病學(xué)術(shù)會議”在廣州舉行，此次大會照例專設(shè)了心力衰竭論壇。參與了整個論壇籌備過程、并出任論壇主席的黎勵文教授向記者介紹了今年的心力衰竭論壇的創(chuàng)新點。她表示：“心力衰竭診治在歷年的‘南方會’上一直都是熱門話題。今年的心衰論壇打破了按照急、慢性心衰分別設(shè)置專場的傳統(tǒng)，每場講座中均有關(guān)于急、慢性心衰診斷、進展等的專題講座?！?/p>
她還表示：“在最近數(shù)十年間，心衰的藥物及非藥物治療進展均處于瓶頸狀態(tài)。2015年，一些新藥RCT結(jié)果公布，這為心衰治療帶來了新希望?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式已從改善癥狀向延長壽命轉(zhuǎn)變，由實驗醫(yī)學(xué)向循證醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)變，由單靶點加減法治療向多靶點調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)變，由藥物治療向藥物、物理、心理、康復(fù)轉(zhuǎn)變。在這些轉(zhuǎn)變中，未來心力衰竭治療也將向多靶點、多元化發(fā)展。因此，在此次論壇上，黃峻教授、楊杰孚教授、廖玉華教授、唐其柱教授、吳平生教授等多位專家學(xué)者，都做了與此相關(guān)的學(xué)術(shù)報告。”
黎勵文教授強調(diào)：“心衰指南是臨床工作中的指導(dǎo)性文件。其容量管理、利尿劑使用、低鈉血癥等，是心衰患者在臨床中的常見情況，處理不當(dāng)，極易加重病情變化。所以，在此次論壇上，周京敏教授、吳學(xué)思教授、李新立教授分別就這些問題做了深入探討。同時我們也應(yīng)該認識到，無論哪個國家或地區(qū)的指南均無法面面俱到，仍有一些需要在臨床中進一步探討的問題。在此方面，董吁鋼教授在本次論壇上為大家?guī)砹诵碌囊朁c?！?/p>
關(guān)于急性心衰藥物治療，黎勵文教授說：“雖然在最近40年內(nèi)，急性心衰的藥物治療沒有重大進展，但在處理細節(jié)方面，仍有相當(dāng)多的地方需要引起臨床醫(yī)生的高度重視；此外，對于急性心衰治療的回顧和展望，也是心血管醫(yī)生關(guān)注的話題。在今年的心衰論壇上，張健教授、孫健教授、張宇輝教授針對急性心衰診治中的相關(guān)問題，做了精彩的學(xué)術(shù)演講。同時，從心衰能量代謝、整體管理、關(guān)注心衰‘易損期’、終末期處理、缺血性心衰、非藥物治療等的角度，也分別有多位專家在心衰論壇上進行了專題講座?！?/p>
黎勵文教授進一步闡述說，當(dāng)前，心衰的治療模式已從正性肌力藥物、穩(wěn)定血流動力學(xué)進展到了神經(jīng)內(nèi)分泌治療領(lǐng)域，這雖然延緩了心衰的進程，但并未使心衰致殘率、病死率明顯下降，仍存在較高的心血管事件風(fēng)險。代謝治療作為現(xiàn)有治療手段的有益補充，越來越引起臨床工作者們的興趣與關(guān)注?！?/p>
黎勵文教授詳細解析說，心衰時主要的病理變化是心肌重構(gòu)和心肌纖維化。心肌重構(gòu)使單位重量心肌的毛細血管數(shù)量減少，氧彌散距離增大，心肌相對缺氧。此外，心衰時交感神經(jīng)激活，促進脂肪動員，血中脂肪酸濃度升高，以及由于部分患者存在胰島素抵抗，使葡萄糖氧化減少，心肌能量供應(yīng)缺乏。此外，心衰時還可由于線粒體結(jié)構(gòu)受損導(dǎo)致ATP生成減少。嚴重心衰時，心肌中的ATP水平可降低30%至40%?！禕raunwald心臟病學(xué)》這一著作中指出，心肌細胞代謝異常可導(dǎo)致心臟能量缺乏，從而加重心功能不全，促進心臟重構(gòu)。
談到能量代謝治療，黎勵文教授坦言，經(jīng)歷了近百年的發(fā)展，曲美他嗪、輔酶Q10、左卡尼汀等相繼進入臨床。這些藥物通常在不改變心率、血壓的前提下，通過改善心肌細胞能量代謝過程，產(chǎn)生更多能量。例如曲美他嗪可抑制游離脂肪酸氧化，使心臟代謝轉(zhuǎn)向高效的葡萄糖氧化，可使心肌能量儲備增加33%。2012年 JACC雜志發(fā)表的聯(lián)合曲美他嗪治療心衰的薈萃分析，顯示曲美他嗪降低患者心源性住院率，提高左室射血分數(shù)和總運動時間。
她還介紹說，2014的《中國心衰指南》指出，心肌細胞能量代謝障礙在心衰的發(fā)生和發(fā)展中可能發(fā)揮一定作用，臨床上對部分改善心肌代謝的藥物如曲美他嗪、輔酶Q10、左卡尼丁在心衰治療方面進行了有益的探索性研究……心衰伴冠心病可考慮應(yīng)用曲美他嗪。
在結(jié)束這個話題時，黎勵文教授總結(jié)說：“總而言之，心衰治療應(yīng)在指南指導(dǎo)下，規(guī)范應(yīng)用RAAS抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等傳統(tǒng)藥物的基礎(chǔ)上，可以考慮加用改善能量代謝的藥物，從而提高心衰患者的心臟功能，有助于延緩疾病進程。”
慢性心衰患者易損期心率
控制至關(guān)重要
在采訪中，黎勵文教授特別強調(diào)了慢性心衰患者易損期心率控制問題。她表示，作為多種心血管疾病的終末階段，心衰因其發(fā)病率高，且有臨床癥狀患者的5年存活率低于常見的惡性腫瘤，因而已經(jīng)成為21世紀(jì)心血管醫(yī)生“最后的戰(zhàn)場”。即使按照目前指南推薦的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，心衰患者再住院率、病死率仍處于較高水平。因此，如何優(yōu)化心衰患者的治療，以進一步提高患者生存率和生活質(zhì)量，是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界面臨的嚴峻挑戰(zhàn)。
黎勵文教授闡述說：“出院后前3個月仍然是心衰患者再入院和死亡的高發(fā)期。近期有學(xué)者提出，應(yīng)將出院后早期階段心衰患者易發(fā)生事件的這一特殊時期定義為‘易損期’。目前的研究數(shù)據(jù)表明，患者出院開始即進入易損期，易損期持續(xù) 2至3個月。大部分因心衰入院的患者病情穩(wěn)定出院后就應(yīng)被視為處于慢性心衰狀態(tài)，因為患者的心功能損害在這一時期仍未完全恢復(fù)，左室充盈壓偏高，有循證學(xué)依據(jù)的口服藥物仍處于調(diào)整階段，因此存在較高的不良事件發(fā)生風(fēng)險。”
“心衰患者易損期心率增快與心衰患者死亡風(fēng)險直接相關(guān)。” 黎勵文教授進一步解析說，EVEREST研究事后分析發(fā)現(xiàn)出院后早期死亡的患者，臨床特點表現(xiàn)為心率加快、仍伴隨端坐呼吸、神經(jīng)激素增加以及白蛋白水平降低等情況。心率增快，通過加速動脈粥樣硬化進程、縮短心臟舒張期減少心肌供血、增加心肌耗氧、以及加速心肌重構(gòu)等多種機制促進慢性心衰的發(fā)生和發(fā)展。EFFECT-HF研究納入了來自加拿大安大略省的9097例出院心衰患者，發(fā)現(xiàn)出院時心率加快與出院后早期全因死亡率以及再入院率升高密切相關(guān)。另一項多中心前瞻性觀察研究（OFICA）納入了1658例因急性心衰入院的患者，記錄出院時心率并隨訪觀察一年，結(jié)果顯示：易損期心率增快預(yù)示心衰患者遠期死亡風(fēng)險升高。Logeart等對12例植入雙腔起搏器的慢性心衰患者進行了交叉對照研究，評價起搏頻率分別為55或75次/min患者在3個月后的心功能，結(jié)果顯示心率增快組患者心功能顯著下降。以上研究均證實心率是心衰患者易損期心功能不佳以及死亡率和再入院較高的影響因子，應(yīng)當(dāng)密切關(guān)注此階段內(nèi)患者的心率控制。同時，MERIT-HF、CIBIS-II及COPERNICUS研究也都證明了心衰患者服用β受體阻滯劑可改善遠期預(yù)后。Meta分析通過對23個β受體阻滯劑臨床研究分析發(fā)現(xiàn)，β受體阻滯劑獲益與心率降低相關(guān)，而與β受體阻滯劑的劑量、性別、年齡、心衰病因、左心射血分數(shù)等無關(guān)。而在臨床實踐中，β受體阻滯劑的劑量上調(diào)存在實際問題。由于β受體阻滯劑的負性肌力作用，初始期效應(yīng)表現(xiàn)為降低左心室每搏輸出量及心輸出量，為防止誘發(fā)和加重心衰，必須采用小劑量起始，逐漸遞加，而其治療心衰的效應(yīng)往往需持續(xù)用藥2至3個月才逐漸產(chǎn)生。易損期心衰患者服用β受體阻滯劑情況并不容樂觀。中國心衰注冊登記研究結(jié)果顯示，患者出院時β受體阻滯劑使用率僅為50.6%；另一項國際多中心參與的QUALIFY研究也顯示，參與研究的921例中國慢性心衰患者，僅10%的患者β受體阻滯劑使用劑量達到指南推薦的靶劑量，平均心率為78.4次/min，心率控制不佳。
黎勵文教授介紹說，早期聯(lián)合伊伐布雷定有助于易損期患者的心率控制。與β受體阻滯劑不同的是，伊伐布雷定在降低竇性心率的同時，顯著延長舒張期時間、增加每搏輸出量、不影響血壓、無負性肌力作用，無負性傳導(dǎo)作用。2012年ESC及2014年更新的我國心衰診療指南中均推薦伊伐布雷定在左室收縮功能不全的慢性心衰患者中使用，以改善遠期預(yù)后，這是易損期階段心率控制的一個有益選擇。
采訪即將結(jié)束時，黎勵文教授說：“心力衰竭的預(yù)防、診斷、治療及康復(fù)，貫穿在整個心血管病事件鏈中。事實上，我國心血管領(lǐng)域的醫(yī)務(wù)工作者一直在為心衰防治事業(yè)做著不懈的努力。2015年，在中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會心力衰竭學(xué)組領(lǐng)導(dǎo)下，廣大醫(yī)務(wù)人員深入基層，大力推廣《中國心力衰竭診治指南2014》 ；同時，《指南》也在《歐洲心臟病雜志》全文發(fā)表，這標(biāo)志著我國心力衰竭診治工作已與世界接軌。中國醫(yī)師協(xié)會也成立了心力衰竭專業(yè)委員會，并確定每年的11月26日為‘全國心衰日’，這體現(xiàn)了政府、社會及專業(yè)人士對心力衰竭防治工作的高度重視。但是，心力衰竭綜合管理仍然是包括心血管醫(yī)生在內(nèi)面臨的巨大挑戰(zhàn)。醫(yī)院-社區(qū)-家庭，特別是院外患者管理，將是是今后的關(guān)注重點。這方面的工作做好了，必將積極推動我國心力衰竭防治工作更上一個新臺階?！?/p>
[關(guān)鍵詞]中西醫(yī)；心血管
[Abstract]The major advance in the research of angiocardiopathy by integrated traditional Chinese and western medicine （ITCWM） during the last three years in China was reviewed in this paper， which describe coronary heart disease， hypertension， heart failure， dyslipidemia from three aspects： the relationship between different pattern of syndromes in traditional Chinese medicine and some of modern diagnosis， the mechanism of Chinese medicine and the study on therapeutic effect of Chinese medicine. Then we contrasted the current domestic situation of study on traditional Chinese medicine with that of abroad. At last， we submit the development trends on the research of angiocardiopathy by integrated traditional Chinese and western medicine.
[ Key words]Chinese and western medicine； angiocardiopathy
一、前言
世界衛(wèi)生組織最新的全球疾病狀況的最新評估報告顯示，心血管疾病是當(dāng)前導(dǎo)致人類死亡的三大主要原因之一，占全球總死亡人數(shù)的29%。在我國，26%的人存在心血管病高危風(fēng)險，每年死于心血管病的人數(shù)為250萬至300萬。隨著對心血管疾病認識的不斷加深，對心血管疾病的防治水平也在不斷提高，各種規(guī)范化治療指南相繼出臺，各種新藥物的開發(fā)以及新的治療方法的開展，為心血管病患者帶來了福音。
中醫(yī)藥防治心血管疾病頗具優(yōu)勢，其獨特的整體觀念、辨證論治以及治未病的特點在心血管治療方面發(fā)揮著重要作用。辨證論治是中醫(yī)認識和治療疾病的特色，證候是中醫(yī)辨證的對象和論治的依據(jù)，對心血管病的中醫(yī)證候認識的深入研究有助于提高中醫(yī)藥防治心血管病的臨床療效；在辨證論治的基礎(chǔ)上指導(dǎo)臨床用藥；治法及藥物的作用是否有效只有通過療效才能證明。本文旨在從上述幾個方面對近幾年中西醫(yī)結(jié)合心血管病研究進行概括。
二、中西醫(yī)結(jié)合心血管病研究近況
冠心病領(lǐng)域：1、在辨證論治方面的探討：冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”，冠心病中醫(yī)辨證分型與冠狀動脈造影的關(guān)系是近年來研究的熱點。邢雁偉等[1]收集了1069例經(jīng)冠脈造影證實的冠心病患者，分析其冠脈病變程度與中醫(yī)證候要素的內(nèi)在聯(lián)系，以期知道中醫(yī)冠心病診療。研究結(jié)果顯示：冠脈硬化組中與中醫(yī)證候要素最密切的是氣滯；冠脈A型病變（特征：長度≤10mm，局限無鈣化）與中醫(yī)證候要素最密切的是痰濁；冠脈B型病變（特征：病變長度10～20mm，中度鈣化，或完全閉塞90。）與中醫(yī)證候要素最密切的是血瘀。即：隨著冠脈病變加重，氣滯、痰濁、血瘀證和陰虛證與冠脈病變的程度的相關(guān)性越來越強，證候之間的組合趨于復(fù)雜化。王階等[2]提取了8個冠心病心絞痛最主要的證候要素，并將這8個因素和冠脈病變的程度和范圍進行分析，試圖總結(jié)出冠心病心絞痛的病機變化規(guī)律。最后得出結(jié)論：冠心病心絞痛的基本病機是陽微陰弦；其病機隨著冠脈程度和范圍的變化成規(guī)律性變化。管恩澤等[3]觀察了冠心病患者造影結(jié)果和血脂水平與中醫(yī)辨證分型的關(guān)系，隨冠脈病變部位及程度不同，冠心病的證型分布各有特點，造影結(jié)果及血脂水平與中醫(yī)證型有一定的相關(guān)性，但并未發(fā)現(xiàn)其規(guī)律所在。
冠心病中醫(yī)辨證分型與細胞因子、粘附分子、炎癥反應(yīng)標(biāo)志物等的關(guān)系研究方面，頊志兵等[4]將152例冠心病患者按中醫(yī)辨證分型進行分組病檢測患者血清同型半胱氨酸水平，最后提出血清同型半胱氨酸水平可作為冠心病的辨證分型的客觀依據(jù)之一。在治療方法上心腎陰虛、氣陰兩虛兩型治宜補虛；而心血瘀阻、痰阻心脈則治宜祛邪；朱青霞[5]做了冠心病中醫(yī)證型與血清可溶性細胞間黏附分子的相關(guān)性研究，氣虛血瘀型患者sICAM水平高于痰阻心脈和氣陰兩虛型，痰阻心脈患者slCAM水平高于氣陰兩虛型，提示我們sICAM可作為我們辨證分型的一種參考，同時提示我們中醫(yī)辨證分型可反映冠心病患者體內(nèi)的炎癥程度，為其預(yù)防治療提供依據(jù)，并阻止冠心病的發(fā)生和發(fā)展。
2、對藥物作用機制的研究：研究焦點主要集中在細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路上，林桂永等[6]對丹參、香丹注射液干預(yù)與冠心病血瘀證內(nèi)皮細胞損傷的關(guān)系進行了研究，實驗發(fā)現(xiàn)在丹參液、香丹注射液是通過改善內(nèi)皮細胞的活性，促進其增殖等發(fā)揮活血化瘀治療冠心病作用的；李霽等[7][8]總結(jié)了細胞凋亡在冠心病中的作用，同時指出，活血化瘀藥物對冠心病中多種細胞的凋亡影響是通過其多靶點多途徑實現(xiàn)的。
3、對臨床療效的觀察：氣滯、痰濁、血瘀與冠心病的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，因此具有活血化瘀作用的藥物近年來成為研究熱點，武宇洲等[9]觀察了銀杏葉提取物對患者冠脈血流的影響，超聲心動圖顯示，銀杏葉提取物可以顯著增加冠心病患者左前降支舒張期峰值流速、收縮期峰值流速和舒張期時間速度積分；周端風(fēng)[10]觀察了益氣化瘀祛痰方治療心絞痛的療效，其總有效率達95%；童文玲等[11]觀察了注射用丹參多酚酸鹽治療冠心病心絞痛療效，其總有效率達81.2%。
高血壓領(lǐng)域：1、在辨證論治方面的探討：中醫(yī)證型與臨床證候、診斷參數(shù)的相關(guān)性研究可以提示疾病的發(fā)展及預(yù)后。李蓮靜等[12]收集了739例高血壓患者的四診信息，建立數(shù)學(xué)模型，進行證實私分析，得出結(jié)論，高血壓病臨床當(dāng)分為肝腎陰虛、陰虛陽亢、肝陽上亢、痰郁氣虛及痰濁壅盛5個證型；林曉忠等[13]又對3155例高血壓病住院患者的中醫(yī)辨證與患者的臨床癥狀、年齡、血壓等因素進行分析，認為高血壓病患者中醫(yī)證候主要為氣虛型，且老年高血壓患者比例相對較高，中青年組則以肝腎不足相對偏高，肝陽上亢證型中老年住院患者比例相對偏低，符德玉等[14]檢測了409例高血壓患者的心血管易損性危險因子，探討其與高血壓中醫(yī)分型的相關(guān)性，提出中醫(yī)證型可在一定程度上預(yù)測高血壓患者的心血管危險，痰濕、血瘀即是高血壓病的病理產(chǎn)物，同時又是致病因素，痰瘀互結(jié)是高血壓心血管損害的重要病理因素，有更高的危險性。
2、對藥物作用機制的研究：高血壓病在中醫(yī)中屬“眩暈”、“頭痛”、“肝陽”、“肝風(fēng)”等范疇，因此，近幾年的研究圍繞著鎮(zhèn)肝熄風(fēng)、清肝明目等藥物進行。李承德等[15]探討了地龍降壓蛋白對自發(fā)性高血壓大鼠降壓機制，認為地龍降壓蛋白可能是通過降低自發(fā)性高血壓大鼠血漿、腎臟的醛固酮水平，同時升高6-酮-前列腺素-F1α發(fā)揮降壓作用的；張曉鳳等[16]發(fā)現(xiàn)菊藤膠囊可通過降低血漿中血管緊張素Ⅱ的含量，改善血液流變和細胞流變性降低應(yīng)激性高血壓大鼠的血壓。
3、對臨床療效的觀察：現(xiàn)代中醫(yī)根據(jù)高血壓病的主要表現(xiàn)，不斷總結(jié)經(jīng)驗，發(fā)現(xiàn)用中醫(yī)方法確實在一定程度上可以降低血壓，同時還發(fā)現(xiàn)中西醫(yī)結(jié)合具有可以更好地改善癥狀，調(diào)節(jié)相關(guān)代謝障礙，發(fā)揮靶器官保護等優(yōu)勢。余軍等[17]對清眩降壓湯的臨床療效進行了觀察，發(fā)現(xiàn)其與西藥合用具有更好的降壓作用，提高患者的生存質(zhì)量，改善患者左室舒張功能，減輕高血壓早期腎臟損害趨勢；方偉等[18]發(fā)現(xiàn)，患者在口服絡(luò)活喜和洛丁新基礎(chǔ)上加用杞菊地黃丸可以使患者晨起血壓較單純口服西藥下降，有效率為95.3%，中西醫(yī)結(jié)合療法在控制高血壓晨峰方面療效優(yōu)于單純西醫(yī)療法。
心力衰竭領(lǐng)域：1、在辨證論治方面的探討：近幾年圍繞著心功能分級，心超EF數(shù)值等方面與中醫(yī)證型的相關(guān)性進行研究。朱紅俊等[19]研究心力衰竭病人血漿BNP水平與心功能分級之間的關(guān)系，以及作為心力衰竭中醫(yī)辨證分型客觀化指標(biāo)的可行性。發(fā)現(xiàn)心力衰竭病人的血漿BNP水平與中醫(yī)證型顯著相關(guān)。各證型之間血漿水平由低到高依次為：心肺氣虛證、氣陰兩虧證、氣虛血瘀證、心腎陽虛證、陽虛水泛證、痰飲阻肺證、陰竭陽脫證，與證型輕重演變順序基本一致；馮小平等[20]研究發(fā)現(xiàn)，心衰患者血漿BNP水平隨著心氣虛證一兼陰虛證一兼血瘀證一兼水腫血瘀證逐漸升高。
2、對藥物作用機制的研究：近年來，中西醫(yī)結(jié)合治療舒張性心力衰竭在理論和臨床上都積累了不少經(jīng)驗，運用中醫(yī)藥治療舒張性心力衰竭的有效率高，不良反映小。孫元瑩等[21]對比參烏合劑合西醫(yī)常規(guī)治療與單純西醫(yī)治療，觀察治療后癥狀積分、超聲心動圖E/A值，結(jié)果參烏合劑合西醫(yī)常規(guī)治療舒張功能不全心力衰竭較單純西醫(yī)常規(guī)治療的療效為優(yōu)，并可改善舒張末期心肌的順應(yīng)性，改善心功能；另外，中醫(yī)藥可發(fā)揮整體調(diào)節(jié)的特色，在調(diào)節(jié)患者神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)方面發(fā)揮作用治療心衰。
3、對臨床療效的觀察：中醫(yī)藥治療心力衰竭還處于輔助地位，在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，經(jīng)過整體的辨證，選擇合理的藥物進行調(diào)節(jié)。王玉英等[22]采用常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上配合中藥辯證施治治療慢性心力衰竭，并與單純西藥治療進行比較，結(jié)果：治療組總有效率為95.0%，對照組總有效率為87.5%，兩組綜合療效比較，差異有顯著性（P
血脂異常領(lǐng)域等其他領(lǐng)域：血脂異常、心律失常和與心臟瓣膜疾病研究領(lǐng)域的中西醫(yī)結(jié)合研究近幾年也取得一定的進展，如中藥方劑對血脂的影響[23]、益氣活血法治療房顫的中醫(yī)證型及對相關(guān)纖溶指標(biāo)的影響[24]、參松養(yǎng)心膠囊治療心律失常的機制、療效等的研究[25]，這些新的研究成果對于我們更好地防治心血管疾病將起到積極促進作用。
三、國內(nèi)外研究現(xiàn)狀對比
在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究方面，心血管病發(fā)病機制的探討深入到了分子水平，流行病學(xué)研究不斷更新了心血管病的臨床概念，心梗新定義的出臺、“降低血壓”和“降壓達標(biāo)”之核心理念的提出，新的影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展等為心血管病的定性和定量診斷提供了可靠的手段；中醫(yī)在心血管病基礎(chǔ)研究方面也取得了一定成績，以活血化瘀、通絡(luò)益氣等治療原則為指導(dǎo)的基礎(chǔ)研究在內(nèi)皮功能、易損斑塊、血小板活化、缺血再灌注、缺血預(yù)適應(yīng)、左室重構(gòu)、血管重構(gòu)、血管新生以及微循環(huán)等熱點領(lǐng)域廣泛開展，并取得了長足的進步。隨著理論研究不斷深入，更加重視中醫(yī)的辨證分型與西醫(yī)診斷依據(jù)、輔助檢查之間的關(guān)系，以及中藥的作用機制的研究，但是扔缺乏統(tǒng)一規(guī)范的診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)。
在臨床療效觀察方面，國際大規(guī)模臨床試驗為心血管病的防治開辟了新的途徑，更加重視藥物的安全性及副作用的評價，強調(diào)心血管病的分級預(yù)防，這點與中醫(yī)倡導(dǎo)的“治未病”不謀而合；近年來，循證醫(yī)學(xué)的方法逐步開始應(yīng)用于中藥的臨床研究，使得中藥的臨床研究更加科學(xué)化、規(guī)范化。血脂康、通心絡(luò)等中成藥進行了大規(guī)模的前瞻性、多中心、雙盲、隨機對照研究，帶領(lǐng)中醫(yī)藥走向循證醫(yī)學(xué)之旅。其良好的臨床療效體現(xiàn)了中醫(yī)藥在心血管疾病的一級預(yù)防、二級預(yù)防和三級預(yù)防方面具有良好的作用，充分體現(xiàn)了中醫(yī)藥“治未病”的特色優(yōu)勢。然而，在中醫(yī)藥研究領(lǐng)域存在著研究相同水平的重復(fù)，缺乏基于循證醫(yī)學(xué)的科學(xué)研究，臨床診斷與治療的缺乏規(guī)范化，中藥方劑藥味復(fù)雜，成分多樣，作用機制難以闡明等問題，使得中醫(yī)藥的特色與優(yōu)勢難以最大發(fā)揮，中醫(yī)藥目前仍只能作為西醫(yī)治療的輔助手段。中醫(yī)藥走向現(xiàn)代化和國際化的道路任重道遠，需要付出不懈的努力。
四、展望
中醫(yī)在治療疾病方面具有整體觀念的優(yōu)勢及個體化治療的特色，在一定程度上彌補了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的不足。但是，其在理論研究、中藥現(xiàn)代化、人才培養(yǎng)等方面略顯不足，這使中西醫(yī)結(jié)合面臨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的巨大挑戰(zhàn)。運用生命科學(xué)帶來的先進技術(shù)，研究傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)理論與現(xiàn)象；采用循證醫(yī)學(xué)的方法，推進中醫(yī)藥證候與臨床療效研究；中西互補，交叉創(chuàng)新將成為21世紀(jì)中西醫(yī)結(jié)合發(fā)展的新局面。
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關(guān)鍵詞慢性心功能不全中藥湯劑
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.151
資料與方法
2003～2009年收治慢性心功能不全患者89例,治療組47例,對照組42例,男52例,女37例,年齡58～83歲。左心功能不全治療組28例、對照組22例,右心功能不全治療組16例、對照組18例,全心衰治療組3例、對照組2例。其心功能均為Ⅲ～Ⅳ級。
方法:①一般治療:均給予吸氧,常規(guī)用血管擴張劑、ACEI或ARB、β受體阻滯劑等藥物,合并感染的抗炎,并適當(dāng)予洋地黃、利尿劑及維持水電解質(zhì)平衡、支持對癥;②對比治療:治療組及對照組均在一般治療基礎(chǔ)上予環(huán)磷腺苷葡胺120mg+5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液100ml,日1次靜滴(>60分鐘),心衰重者環(huán)磷腺苷葡胺可用至150mg。治療組同時予中藥湯劑,基本方法:黃芪30g,當(dāng)歸15g,丹參20g,茯苓20g,炒白術(shù)12g,瓜蔞15g,半夏10g,枳實15g,杏仁10g,桔梗10g。陽虛甚加制附子10g,肉桂10g,血瘀明顯加桃仁10g,紅花10g,尿少、浮腫加車前子30g,澤瀉20g,豬苓20g;陰虛明顯加麥冬12g,五味子15g,胸悶痛加降香9g(后入),咳喘重者,加蘇子15g,紫菀20g;心悸重者,加磁石20g,龍骨、牡蠣各25g。21天為1個療程。
結(jié)果
治療效果:治療組總有效率93.6%,對照組總有效率85.7%,統(tǒng)計學(xué)差異明顯,P
討論
中醫(yī)認為慢性心功能衰竭最根本的病機是真陽虛衰、元氣不敷、水飲內(nèi)停、瘀血阻滯。故其根本治法應(yīng)是:溫陽益氣與利水化瘀法。心衰病人應(yīng)用黃芪一取黃芪有益氣行水之功,二是有氣虛血瘀時,取黃芪有益氣行血之功。心衰呈現(xiàn)水腫的根本病機是陽氣虛衰不能利水,方中白術(shù)、茯苓健脾利水消腫。陽氣虛衰,鼓動無力,血行不暢,易致血脈瘀阻,故用丹參、當(dāng)歸活血化瘀。心肺同居上焦氣血相通,肺氣受損可致心氣不足血脈不暢;心氣虛衰血脈不暢則肺失肅降,津液不布聚而為痰,痰濕阻肺凌心則易出現(xiàn)氣短、咳喘、水腫等,因此方中加瓜蔞、半夏、降濁化痰寬胸,枳實下氣豁痰,現(xiàn)代藥理研究有強心利尿作用。桔梗、杏仁取其一升一降調(diào)理氣機。
慢性心功能不全主要問題是心排出量不足,故增強心肌收縮力是糾正心衰的決定性因素。環(huán)磷腺苷葡胺在不增加心率的基礎(chǔ)上,增強心肌收縮力,擴張心臟及周圍血管,降低心肌耗氧,改善心肌細胞代謝,改善心臟泵血功能,糾正心衰。另外,其能抑制生物活性物質(zhì)釋放,解除支氣管痙攣,有改善肺通氣作用,在臨床觀察中,發(fā)現(xiàn)其治療右心功能衰竭較治療左心功能衰竭有優(yōu)勢。
總之,中藥湯劑與環(huán)磷腺苷葡甲胺聯(lián)合應(yīng)用治療慢性心功能不全,作用相得益彰,可有效改善心力衰竭患者的心肌收縮功能。增加心排血量,減輕心臟前后負荷,且無明顯不良反應(yīng)療效肯定。
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【摘要】 心臟瓣膜病(valvular heart disease)是由于炎癥、退行性改變、粘液變性、先天性畸形、缺血壞死、創(chuàng)傷等原因引起單個或多個瓣膜的結(jié)構(gòu)異常，即粘連、增厚、變硬、攣縮等，從而引起瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變。目的 討論心臟瓣膜病患者的內(nèi)科護理。方法 對非手術(shù)治療患者進行內(nèi)科護理。結(jié)論 對心臟瓣膜病患者的內(nèi)科護理可以避免病情更加嚴重，同時減少并發(fā)癥的發(fā)生幾率。
【關(guān)鍵詞】 心臟瓣膜病 內(nèi)科護理
心臟瓣膜病(valvular heart disease)是由于炎癥、退行性改變、粘液變性、先天性畸形、缺血壞死、創(chuàng)傷等原因引起單個或多個瓣膜的結(jié)構(gòu)異常，即粘連、增厚、變硬、攣縮等，從而引起瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變。臨床上最常見的瓣膜病為風(fēng)濕熱所致的風(fēng)濕性心瓣膜病。其次可見于動脈硬化及老年性退行性變所致的瓣膜鈣化、增厚。感染性心內(nèi)膜炎、先天性畸形亦能見到。最常累及的瓣膜為二尖瓣，其次為主動脈瓣，三尖瓣較少被累及，而肺動脈瓣病變極少見。
一、二尖瓣狹窄
風(fēng)濕性心瓣膜病為我國最常見的心臟瓣膜病，多發(fā)于20～40歲，女性多于男性，約1／3病人無明顯風(fēng)濕熱史。二尖瓣受累是風(fēng)濕性心臟病中最常見的，占95％～98％，其次是主動脈瓣，占20％～35％，三尖瓣及肺動脈瓣分別為5％及1％左右。二尖瓣狹窄又是風(fēng)濕性心臟病中最常見的。
二、二尖瓣關(guān)閉不全
常與二尖瓣狹窄同時存在，亦可單獨存在。
三、主動脈瓣關(guān)閉不全
主動脈瓣由于炎癥、變性、退行性變等，瓣膜縮短變形，產(chǎn)生關(guān)閉不全，從而導(dǎo)致主動脈內(nèi)血液在舒張期反流入左心室，使左心室擴大、肥厚，久之可發(fā)生左心功能不全。另由于舒張期血液反流回左心室，可引起外周動脈供血不足，導(dǎo)致主要臟器如腦、冠狀動脈等灌注不足而出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)。
四、主動脈瓣狹窄
由于主動脈瓣交界處粘連、融合，使瓣膜開放受限，引起狹窄。正常成人主動脈瓣口面積均大于3.0 cm2，當(dāng)瓣口面積減小一半時，臨床可以代償；當(dāng)面積小于1.0 cm2時，才可能出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。主動脈瓣口狹窄使左心室射血受阻，因而左心室明顯肥厚，久之可出現(xiàn)左心功能不全。因左心射血受阻，左心搏血量減少，使腦動脈、冠狀動脈供血減少，臨床出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。
【主要護理措施】
1．給予患者高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食，加強病人抵抗力。為減輕心臟負擔(dān)，應(yīng)注意限制鈉鹽攝入，少量多餐。
2．根據(jù)心功能情況合理安排活動與休息，預(yù)防便秘，避免屏氣用力動作以免加重心臟負擔(dān)。
3．囑患者保持情緒穩(wěn)定、樂觀。
4．定期測量生命體征，注意心率、心律變化以及風(fēng)心病房顫病人脈短絀的變化。風(fēng)濕性心瓣膜病可因風(fēng)濕熱的反復(fù)發(fā)作而加重，故應(yīng)注意觀察病人是否出現(xiàn)發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、皮膚出現(xiàn)環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)等風(fēng)濕活動的表現(xiàn)。
5．加強對心瓣膜病并發(fā)癥的觀察，及時發(fā)現(xiàn)，協(xié)助醫(yī)生處理。風(fēng)心病病人最易出現(xiàn)的并發(fā)癥是心力衰竭，護士應(yīng)評估病人是否出現(xiàn)呼吸困難、乏力、食欲減退、右腹部不適、下肢腫脹、尿少等心力衰竭的癥狀，檢查有無肺部濕啰音、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢水腫等體征。對于心瓣膜病合并心房纖顫的病人，應(yīng)注意有無體循環(huán)動脈栓塞的表現(xiàn)。此外，心瓣膜病患者還可并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎、心律失常、肺部感染甚至猝死等，出現(xiàn)上述并發(fā)癥應(yīng)采取相應(yīng)的治療、護理措施。
【健康教育】
1.避免增加心臟負荷 防止過度勞累、情緒激動、攝鈉過多、便秘等因素。心瓣膜病病人易并發(fā)感染，尤其是肺部感染，而感染又可誘發(fā)心力衰竭，病人應(yīng)注意通過飲食、營養(yǎng)、鍛煉等方面增加抵抗力，預(yù)防感冒。
2.協(xié)調(diào)休息、活動與工作 瓣膜損害影響心臟功能，使病人耐力下降，日常生活活動受到限制。患者應(yīng)接受已患心臟病，結(jié)合心功能情況量力而行且制定合適活動量及工作量。因心瓣膜病是慢性疾病，護士還需教育病人家屬，使他們理解病人的病情并給予支持。
3.堅持服藥，積極控制并發(fā)癥 心瓣膜病病人服用的藥物主要用于控制心衰，如地高辛。心力衰竭是心瓣膜病病人的主要死因，應(yīng)告訴病人堅持服藥的重要性及服藥注意事項。
4.預(yù)防風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作 病人應(yīng)盡可能改善居住環(huán)境中潮濕、寒冷等不利條件，以免誘發(fā)風(fēng)濕熱發(fā)作。風(fēng)濕熱的發(fā)生與鏈球菌感染密切相關(guān)，病人應(yīng)避免與上呼吸道感染、咽炎病人接觸，有齲齒或牙周炎應(yīng)積極治療，一旦發(fā)生上呼吸道感染、扁桃體炎、咽炎應(yīng)立即用藥治療。
5.風(fēng)心病病人中約2／3為女性病人，其中部分處于育齡期，患者心功能尚處于I級或Ⅱ級，可以妊娠，但需做好孕期監(jiān)護；心功能Ⅲ級、Ⅳ級的婦女，則不宜妊娠，以免孕產(chǎn)期心臟負擔(dān)進一步增加，造成生命危險。
心瓣膜病的預(yù)后主要取決于①瓣膜病變的程度；②并發(fā)癥，如心房顫動、肺動脈高壓、感染性心內(nèi)膜炎、栓塞等并發(fā)癥可加速病情惡化；③對于風(fēng)濕性心瓣膜病患者，風(fēng)濕熱的反復(fù)發(fā)作可加重瓣膜病變，影響預(yù)后。因此應(yīng)教育病人做到上述各項內(nèi)容要求極為重要。
參 考 文 獻
DM并發(fā)心功能不全的機制10分復(fù)雜，除冠心病心肌缺血與高血壓左室勞損使之惡化外，還可能與糖尿病性心臟損害有關(guān)。包括：①糖尿病性心肌病變；②糖尿病性微血管病變，發(fā)生微循環(huán)障礙；③糖尿病性自主神經(jīng)病變，出現(xiàn)心臟神經(jīng)原性調(diào)節(jié)障礙；④出現(xiàn)心肌生物電活動障礙，發(fā)生心律失常或猝死。此外，DM患者高動力循環(huán)、循環(huán)血容量增加，也是有發(fā)HF的重要因素。
1.1 糖尿病性心肌病 1.1.1 心肌代謝和內(nèi)分泌因子異常 2型DM胰島敏感性降低，導(dǎo)致心肌糖、脂肪酸代謝異常。心肌細胞糖利用受損，導(dǎo)致脂肪酸代謝增多，進而增加心肌氧耗，出現(xiàn)缺血心肌能源不足；此外，丙酮酸脫氫酶受抑制，導(dǎo)致糖和丙酮酸利用受損、乳酸堆積；高血糖導(dǎo)致脂質(zhì)酯化，有毒性的脂質(zhì)中間代謝產(chǎn)物堆積（脂毒性），干擾線粒體ATP的生成和細胞內(nèi)鈣離子的穩(wěn)態(tài)，引起心肌損害、細胞凋亡，進而心肌功能障礙。此外，高血糖增加氧化應(yīng)激和促進糖基化進程。P53蛋白的糖基化導(dǎo)致血管緊張素II合成激活，進而促進細胞凋亡和壞死；而且醛固酮可促進間質(zhì)纖維化。高血糖也能夠激活蛋白激酶CβII途徑，進而促進心肌壞死和纖維化。 1.2 糖尿病性微血管病變 1.2.2 糖基化終產(chǎn)物(AGE)增加 AGEs使血管通透性增加，通過細胞因子增殖作用，促進血管壁基質(zhì)蛋白合成增多，基底膜增厚；如糖化后的纖維蛋白在組織中沉積，引起血管管腔狹小、血流淤滯，甚則微血管閉塞而發(fā)生糖尿病微血管病變。己糖胺通路 1.2.4 蛋白激酶C(PKC)激活 目前認為，PKC激活是糖尿病血管損傷的共同通路。高血糖使組織細胞內(nèi)2酯酰甘油(DAG)增多，激活PKC；AGEs與其受體相互作用激活PKC；氧化應(yīng)激及游離脂肪酸等激活PKC。PKC通路的激活導(dǎo)致細胞內(nèi)信號通路的改變及血管功能的障礙，促使糖尿病微血管病變的發(fā)生和發(fā)展。
1.3 糖尿病心臟自主神經(jīng)病變
心臟自主神經(jīng)病變導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙和心肌功能障礙，使DM病人存活率下降44%~85%。研究發(fā)現(xiàn)，DCM早期心臟迷走神經(jīng)末梢受損害，表現(xiàn)心臟交感神經(jīng)張力相對占優(yōu)勢，心率常常偏快；晚期，心臟迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)末梢均受損害，而心率不快且心率變異性減低，這是DM病人在應(yīng)激狀態(tài)下容易發(fā)生猝死的重要原因。心臟β腎上腺素能興奮性增強，誘發(fā)心肌細胞肥厚，間質(zhì)纖維化，從而降低心肌功能并伴有心肌細胞的凋亡。心臟自主神經(jīng)病變也可解釋DM的無痛性心肌梗死。
2 糖尿病心功能不全臨床特點
2.1 DCM危險因素 年齡大、糖尿病病程長、血糖控制不佳、合并高血壓及DM并發(fā)癥多者，DCM發(fā)生率高。應(yīng)激狀態(tài)（酮癥和感染）下更易發(fā)生HF。微量白蛋白尿是DM合并心血管疾病的危險因素，也是HF的危險因素。舒張功能障礙的嚴重程度和HbA1c水平相關(guān)，可能的原因是AGEs導(dǎo)致的ROS生成，進而導(dǎo)致心肌膠原沉積和纖維化。ECG左室肥大是預(yù)后不良的指標(biāo)。
2.1 實驗室檢查 2.2.2 舒張功能不全 超聲心動圖是最常用的評價方法。包括舒張早期峰值血流速度（E）、舒張晚期峰值血流速度（A）、E/A比值、E峰減速時間（DT）和等容舒張時間（IVRT）。
2.2.3 B 型鈉尿肽（BNP）或N-端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）增高 主要由心室合成，當(dāng)心室容積增大或室壁張力增高時由心室肌細胞快速合成并釋放入血。血漿NT-proBNP或NT-proBNP水平升高，與舒張功能障礙呈正相關(guān)，且獨立于心室肥厚，是診斷舒張心力衰竭的理想指標(biāo)之1。
2.3 臨床特征
DCM早期呈無癥狀性舒張功能障礙，1旦出現(xiàn)心力衰竭，常以急性左心力衰竭（舒張性心力衰竭）為主；晚期心室腔擴張，出現(xiàn)慢性充血性心力衰竭，頑固心力衰竭和（或）猝死更為常見。
3 DM患者中HF的預(yù)防及治療
3.1 多種危險因素的綜合控制 對DM患者高血糖、高血壓及血脂紊亂進行強化治療，已顯示可使糖尿病微血管疾病和大血管疾病進展的風(fēng)險降低了40%~60%。 3.1.2 血壓控制 UKPDs研究顯示，嚴格控制血壓可使HF發(fā)生率降低56%（p=0.0043）。強調(diào)血壓達標(biāo)，建議DM病人<130/80 mm Hg，伴腎?。虻鞍?gt;1g/24h）或CVD時應(yīng) <125/75 mm Hg。為達此目標(biāo)，常需3種以上藥物聯(lián)合。ACEI、ARB 和長效鈣拮抗藥是首選藥物。Opie等薈萃58 010例高血壓治療4年，ACEI和ARBs減少新發(fā)DM 20%，鈣拮抗藥減少16%；而β受體阻滯藥和利尿藥增加新發(fā)DM，是對照組的4倍。替米沙坦具有PPAR-g激動藥作用，除降壓外還可改善胰島素抵抗。 3.2 亞臨床DCM的防治
許多因素都與亞臨床DCM有關(guān)，包括代謝紊亂、纖維化、血管內(nèi)皮功能紊亂和自主神經(jīng)病變，這些似乎都是治療目標(biāo)。
3.2.1 抗纖維化治療 心肌纖維化是糖尿病性心肌病的重要病理改變。ACEI和醛固酮受體拮抗藥已用于高血壓心臟病心肌纖維化的治療。接受ACEI治療的DM病人獲得了生存率的益處，在EPHESUS試驗醛固酮拮抗藥依普利酮用于DM心肌梗死后HF病人同樣獲益，可能與該類藥的抗心肌纖維化有關(guān)。 3.2.3 糖基化終產(chǎn)物（AGEs）抑制藥 能抑制組織生長因子(TGF-β、CTGF、VEGF等)表達和細胞外基質(zhì)蛋白(纖維連接蛋白和層黏蛋白)表達，減輕腎小球基底膜的增厚和系膜增生。藥物4氫噻唑衍生物OPB-9195，可抑制AGEs形成、阻斷腎小球硬化及AGEs在腎小球中的沉積。處于研究階段的抑制藥還有ALT-946，ALT-462和ALT-486等。AGEs中和抗體也是1種有效的治療。
3.2.4 己糖胺途徑（HBP）抑制藥 中藥大黃酸通過抑制細胞葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1，抑制細胞己糖胺通路。體外試驗證實能抑制系膜細胞己糖胺通路關(guān)鍵性限速酶（GFAT）的活性；體內(nèi)試驗也顯示可抑制糖尿病大鼠GFAT的活性。尚缺乏大規(guī)模臨床實驗證據(jù)。 3.2.6 蛋白激酶C（PKC）抑制藥 PKC-β亞型主要參與糖尿病微血管病變的發(fā)病，ruboxistaurin（RS，商品名：Arxxant，先前稱LY333531）是PKCβ特異的抑制藥。多個隨機、雙盲、安慰藥對照臨床研究表明，Arxxant改善、延緩甚至逆轉(zhuǎn)糖尿病視網(wǎng)膜病變、腎臟病變，并能改善糖尿病神經(jīng)病變。
3.2.7 交叉連接蛋白破裂藥應(yīng)用 血糖控制差與DM心血管并發(fā)癥及亞臨床心功能障礙有關(guān)，AGEs的生成是重要因素；AGEs受體激活可產(chǎn)生1系列促纖維化和促凋亡過程。給予交叉連接破裂藥（alagebrium chloride），破壞糖基化蛋白之間的連接，可減少動物III型膠原的沉積，減低左室僵硬度。在人體小規(guī)模研究顯示，alagebrium可改善舒張功能，降低充盈壓（E/E′）。
4 心力衰竭治療
4.1 ACEI/ARB
ACEI降低DM合并HF的發(fā)病率和病死率與非DM患者相同。除非有禁忌或不能耐受，DM合并HF者均應(yīng)使用。HOPE研究表明，心力衰竭的發(fā)病率降低33%，新發(fā)2型糖尿病風(fēng)險降低44%，也可抑制DM腎病的進展。ARB預(yù)防HF及死亡的作用與ACEI相似，不能耐受ACEI者可用ARB替代。LIFE研究顯示，氯沙坦可使DM合并高血壓左室肥厚患者HF住院率降低41%（P=0.013）。坎地沙坦可減少HF患者新發(fā)DM的發(fā)生率。
4.2 β受體阻滯藥 4.3 醛固酮受體拮抗藥
HF時醛固酮水平增高，醛固酮促進纖維化及HF進展。RALES研究在癥狀性HF及LVEF≤35%的患者，應(yīng)用螺內(nèi)酯治療死亡率降低50%（P<0.001）。EPHESUS研究顯示，應(yīng)用依普利酮治療的患者死亡率下陣15%（P=0.008）。RALES試驗沒有DM亞組人群單獨報道，但EPHESUS試驗證實DM和非DM患者同樣獲益。近期研究顯示，醛固酮受體拮抗藥還可減少DM患者尿蛋白的產(chǎn)生，延緩腎病進展。
4.4 鈣拮抗藥
有抗高血壓和抗動脈粥樣硬化作用，能減少無痛性心肌缺血發(fā)作，對有高血壓、心肌缺血發(fā)作的糖尿病合并HF患者可選用。宜選用不引起反射性心動過速和兒茶酚胺增高的血管選擇性和長效鈣拮抗藥（如氨氯地平、非洛地平等）。
5 降糖藥物對糖尿病性心血管疾病的影響
5.1 口服胰島素促分泌藥
常用有磺脲類：格列苯脲（優(yōu)降糖）、格列齊特（達美康）、格列美脲（亞莫利）和非磺脲類：瑞格列奈（諾和龍）和那格列奈（糖力）。
磺脲類促分泌藥：磺脲類與β細胞膜上磺酰尿受體結(jié)合，引起ATP敏感鉀通道（KATP通道）關(guān)閉和細胞膜去極化。這將依次開放電壓-門控鈣通道，導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流和胰島素顆粒后續(xù)分泌。KATP通道有2個亞單位：磺酰尿受體和苯甲酰胺受體。格列苯脲存在磺酰尿和苯甲酰氨結(jié)合位點，能同時與胰腺β細胞和心肌細胞相互作用；而格列齊特、格列美脲僅有苯甲酰氨結(jié)合位點，只結(jié)合胰腺β細胞。有證據(jù)表明，格列苯脲對缺血心肌有影響，治療后左室射血分數(shù)明顯減低，室壁運動得分指數(shù)顯著惡化。新1代磺脲類（格列齊特，格列美脲）治療DM病人，其AMI死亡率與非DM病人相似；而格列苯脲治療后AMI死亡率增高，這種差別最近由FAST-MI研究進1步證實。
非磺脲類促分泌藥：如瑞格列奈（諾和龍）和那格列奈（糖力）的心血管影響報道尚少。