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摘要：目的:通過轉(zhuǎn)錄組方法,探索股骨頭缺血性壞死發(fā)生發(fā)展過程中骨小梁改變的分子機制及預(yù)測股骨頭壞死的診斷性生物標(biāo)志物。方法:取4例股骨頭壞死患者骨小梁組織(實驗組)和4例股骨頸骨折患者骨小梁(對照組),通過轉(zhuǎn)錄組測序篩選差異基因;將篩選出的差異基因通過生物信息學(xué)軟件分析,預(yù)測其可能參與的生物過程及信號通路。結(jié)果:高通量測序發(fā)現(xiàn)1527個差異基因(696個基因上調(diào),831個基因下調(diào)),其中脂質(zhì)運載蛋白2(lipocalin 2,LCN2)、過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)在壞死患者骨小梁組織的表達明顯降低。差異表達基因在基因本體論(gene ontology,GO)分析中主要富集于細(xì)胞外基質(zhì)組織、細(xì)胞外結(jié)構(gòu)組織等。差異基因在京都基因與基因組百科全書(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析主要富集于細(xì)胞外基質(zhì)受體相互作用(extracellular matrix-receptor-interaction,ECM-receptor-interaction)、過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)信號通路。結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)運載蛋白2通過調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和成骨分化影響股骨頭壞死的產(chǎn)生。對探索股骨頭缺血性壞死的分子機制及診斷性生物標(biāo)志物提供了線索。