摘要：目的了解葫蘆素B（CuB）對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠肺泡巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的影響及其分子機(jī)制。方法將小鼠肺泡巨噬細(xì)胞分為對照組、LPS組和LPS＋不同濃度CuB組,對照組不作任何處理,LPS組用1μg/m L LPS誘導(dǎo),另外3組加入不同濃度CuB使?jié)舛确謩e為1、2.5和5μM,培養(yǎng)2 h后用1μg/m L LPS誘導(dǎo)。采用CCK-8法檢測細(xì)胞活性,ELISA法檢測細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2）水平,Griess Reagent法檢測NO濃度,WB法檢測i NOS、COX-2、Nrf2和HO-1的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果分組培養(yǎng)24 h后各組細(xì)胞活性差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P〉0.05）,本實驗濃度下的LPS和CuB對細(xì)胞無明顯毒性。LPS組細(xì)胞上清液中細(xì)胞因子和NO水平均高于對照組（P〈0.05）;經(jīng)CuB處理的LPS組細(xì)胞上清液中炎癥因子濃度較LPS組明顯降低（均P〈0.05）,并呈劑量依賴性。LPS刺激后,細(xì)胞中i NOS、COX-2、Nrf-2和HO-1表達(dá)量均增加,CuB可抑制i NOS和COX-2的表達(dá),促進(jìn)Nrf-2和HO-1的表達(dá)。結(jié)論 CuB能抑制LPS誘導(dǎo)后巨噬細(xì)胞炎癥因子的釋放,作用機(jī)制可能是抑制i NOS和COX-2表達(dá),促進(jìn)Nrf-2和HO-1表達(dá)。
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