摘要:目的探討microRNA-29a(miR-29a)及其靶向DNA甲基轉(zhuǎn)移酶3A(DNA-methyltransferase 3 A,DNMT3A)基因、DNMT3B基因在宮頸鱗癌和癌旁組織以及在宮頸癌細(xì)胞系Hela和人正常宮頸細(xì)胞株ECT-1中的表達(dá)差異;探討Hela細(xì)胞株過表達(dá)miR29a后DNMT3A、DNMT3B的表達(dá)差異,為宮頸癌靶向治療提供基礎(chǔ)。方法選取青海大學(xué)附屬醫(yī)院2015年6月—2017年6月收治的20例宮頸鱗癌患者的癌組織及癌旁組織;培養(yǎng)宮頸癌細(xì)胞系Hela和人正常宮頸細(xì)胞株ECT-1,qRT-PCR法檢測(cè)組織和細(xì)胞中miR-29a的表達(dá),分析miR-29a的表達(dá)差異。Western Blot法檢測(cè)癌組織及癌旁組織中DNMT3A、DNMT3B的表達(dá)水平,并分析其差異。采用分子生物學(xué)方法,轉(zhuǎn)染Hela細(xì)胞株過表達(dá)miR29a,測(cè)定DNMT3A、DNMT3B表達(dá)水平,并分析其差異。qRT-PCR法、Western Blot法和ELISA法檢測(cè)細(xì)胞中DNMT3A、DNMT3B的表達(dá)水平,并分析其差異。結(jié)果MiR-29a在宮頸鱗癌組織中的表達(dá)量明顯低于癌旁組織;miR-29a在人宮頸癌細(xì)胞系Hela中表達(dá)量明顯低于人正常宮頸細(xì)胞株ECT-1。宮頸鱗癌組織中DNMT3A、DNMT3B的表達(dá)明顯高于癌旁組織。Hela細(xì)胞過表達(dá)miR29a后,DNMT3A、DNMT3B的表達(dá)均明顯下降。結(jié)論MiR-29a可能是宮頸癌的抑癌基因,它可能通過降低DNMT3A、DNMT3B的表達(dá)水平來達(dá)到抑癌作用,有望成為宮頸癌靶向治療的潛在靶點(diǎn)。
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