摘要：目的比較人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并感染者與HBV單一感染者外周血HBV核心(core,C)蛋白和多聚合酶(polymerase,P)蛋白的特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位變異的差異,探討HIV/HBV合并感染者肝病進(jìn)程加快的可能致病機(jī)制。方法收集慢性HBV感染者的基本檢查結(jié)果和血標(biāo)本,并依據(jù)抗病毒前HIV抗體檢測(cè)結(jié)果,分為HIV/HBV合并感染組和HBV單一感染組。提取HBV DNA,巢式PCR法擴(kuò)增HBV C基因與P基因并送PCR產(chǎn)物測(cè)序,ContigExpress軟件進(jìn)行序列拼接,Vector NTI軟件進(jìn)行序列比對(duì),參照相應(yīng)基因型標(biāo)準(zhǔn)序列,分析2組患者的HBV CTL表位變異差異。結(jié)果成功擴(kuò)增的HBV C基因與P基因的患者共151例,其中HIV/HBV合并感染者83例,HBV單一感染者68例。HIV/HBV合并感染組較HBV單一感染組CTL表位變異發(fā)生率均偏高,其中C18-27、C88-96、C139-148表位變異發(fā)生率差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ^2=7.509,P=0.006;χ^2=3.902,P=0.048;χ^2=4.238,P=0.040)。HIV/HBV合并感染組的C18-27表位主要變異氨基酸的類型增多,出現(xiàn)新的S26N(4.8%)、S26T(4.8%)變異類型,而C88-96、C139-148表位主要變異氨基酸相同(L95I、T147A)。結(jié)論HIV/HBV合并感染可增加HBV C蛋白和P蛋白的CTL表位變異,尤其是C18-27、C88-96、C139-148表位變異。C蛋白CTL表位變異增多可能與HIV/HBV合并感染肝病進(jìn)程加快的致病機(jī)制相關(guān)。
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期刊名稱：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志由中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心主辦，中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院主管的學(xué)術(shù)刊物，國(guó)內(nèi)刊號(hào)為：10-1042/R。創(chuàng)辦于2012年，（刊期），在全國(guó)同類期刊中發(fā)行數(shù)量名列前茅。其主要欄目有：指南與共識(shí)、資訊、分子標(biāo)志物、臨床研究、技術(shù)與方法、軍事醫(yī)學(xué)、綜述等。