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摘要：目的探討微小核糖核酸-134（miR-134）在癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)生中的作用。方法 （1）構(gòu)建大鼠miR-134抑制慢病毒載體;（2）建立大鼠氯化鋰-匹羅卡品癲癇持續(xù)狀態(tài)模型,觀察miR-134抑制對(duì)大鼠發(fā)作潛伏期,癲癇持續(xù)狀態(tài)時(shí)間,發(fā)作嚴(yán)重程度,腦電圖功率以及海馬神經(jīng)元凋亡的影響。結(jié)果（1）將一段362 bp的包含2個(gè)miR-134競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)的脫氧核糖核酸（DNA）片段經(jīng)Xho I和EcoRI酶切后插入質(zhì)粒p CDH-CMV-MCS-EG（R）FP-MCS中EG（R）FP序列的下游,該片段轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物與miR-134互補(bǔ)形成穩(wěn)定的復(fù)合物,從而阻止了miR-134對(duì)靶信使核糖核酸（mRNA）的降解或翻譯抑制,得到大鼠miR-134抑制慢病毒載體。（2）立體定向注射miR-134抑制慢病毒于大鼠海馬并放置海馬電極,2 w后建立氯化鋰-匹羅卡品大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)模型,進(jìn)行腦電圖監(jiān)測(cè),結(jié)果提示miR-134抑制慢病毒組較相應(yīng)對(duì)照病毒組Ⅴ級(jí)發(fā)作潛伏期延長(zhǎng)（P〈0.01）,腦電圖總功率降低（P〈0.001）,癲癇持續(xù)狀態(tài)時(shí)間縮短（P〈0.05）。癲癇持續(xù)狀態(tài)后3 d制備腦片進(jìn)行免疫熒光染色,結(jié)果提示miR-134抑制慢病毒組海馬齒狀回（DG）、CA1及CA3區(qū)較相應(yīng)對(duì)照病毒組神經(jīng)元核（Neu N）染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)增多,末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的生物素脫氧尿嘧啶核苷酸缺口末端標(biāo)記（TUNEL）陽(yáng)性細(xì)胞減少。結(jié)論抑制大鼠海馬miR-134能夠減輕癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作并具有神經(jīng)保護(hù)作用。