摘要：目的探討神經(jīng)病理性痛大鼠遠位觸液神經(jīng)元磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表達的變化。方法成年雄性SD大鼠48只，體重230—270g，2～3個月齡，采用隨機數(shù)字表法，將其隨機分為2組（n=24）：假手術組（S組）和坐骨神經(jīng)慢性壓榨性損傷（CCI）組。CCI組采用CCI方法制備神經(jīng)病理性痛模型。分別于術前及術后1、3、5、7、14d時取4只大鼠，測定熱刺激縮足潛伏期（TWL），每個時點處死大鼠前48h時側腦室注射30％霍亂毒素亞單位B與辣根過氧化物酶復合物3μl，然后處死，取中腦導水管所在的腦組織，采用四氨基聯(lián)苯胺-鎢酸鈉顯色的組織化學染色結合p-p38MAPK免疫組織化學染色，進行中縫背核遠位觸液神經(jīng)元及表達p-p38MAPK遠位觸液神經(jīng)元的計數(shù)。結果與S組比較，CCI組CCI后1～14d時TWL縮短，CCI后5—14d時表達p-p38MAPK遠位觸液神經(jīng)元計數(shù)升高（P〈0．01），遠位觸液神經(jīng)元計數(shù)及CCI后1、3d時表達p-p38MAPK遠位觸液神經(jīng)元計數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P〉0．05）。結論遠位觸液神經(jīng)元p38MAPK參與了大鼠神經(jīng)病理性痛的維持，而不參與其發(fā)生。
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