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摘要：目的:研究玉米黃素對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠肝臟脂質(zhì)及能量代謝調(diào)控的影響。方法:建立高脂飲食誘導(dǎo)C57BL/6J肥胖小鼠模型,飼喂不同劑量玉米黃素(40和20 mg/kg)干預(yù)4周,測(cè)定其體重、脂肪和肝臟組織質(zhì)量;對(duì)肝臟組織進(jìn)行HE染色,并檢測(cè)肝臟組織中脂質(zhì)代謝相關(guān)因子CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α(C/EBPα)、固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c(SREBP1-c)、乙酰輔酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸轉(zhuǎn)位酶(CD36),能量代謝相關(guān)因子過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α(PGC-1α)、解偶聯(lián)蛋白1(UCP1)和沉默信息調(diào)節(jié)因子2同源蛋白1(SIRT1)的基因表達(dá)及其對(duì)AMP依賴(lài)的蛋白激酶(AMPK)信號(hào)通路的影響。結(jié)果:與高脂模型組相比,玉米黃素干預(yù)能夠顯著降低體重增加量、肝臟組織質(zhì)量,降低肝臟組織脂代謝相關(guān)基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的表達(dá),增加UCP1基因表達(dá),低劑量組可顯著激活A(yù)MPK信號(hào)通路。結(jié)論:玉米黃素可通過(guò)激活肝臟組織AMPK信號(hào)通路,下調(diào)AMPK靶基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的脂質(zhì)合成基因表達(dá)水平,提高能量代謝UCP1基因水平,抑制肝臟脂質(zhì)累積,并改善高脂飲食肥胖小鼠的病理狀態(tài)。