摘要:目的研究京尼平對缺血缺氧誘導心肌細胞線粒體途徑凋亡的調節(jié)作用及其分子機制。方法培養(yǎng)H9c2細胞并進行分組處理,對照組用不含藥物的DMEM在常氧條件下培養(yǎng),缺氧組用不含藥物的DMEM在缺氧條件下培養(yǎng),低、中、高劑量京尼平組在缺氧條件下分別用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM處理,NC抑制物組在常氧條件下轉染NC抑制物,NC抑制物+缺氧組在缺氧條件下轉染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平組在缺氧條件下轉染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM處理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平組在缺氧條件下轉染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM處理。比較組間心肌酶含量、細胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表達的差異。結果京尼平組能夠以劑量依賴性的方式降低細胞培養(yǎng)基中乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及細胞凋亡率和細胞中Bax、Caspase-3表達,增加細胞中Bcl-xL及miR-499的表達;轉染miR-499的抑制物能夠逆轉10.0μmol/L京尼平降低細胞培養(yǎng)基中LDH、CK、CK-MB含量及細胞凋亡率、細胞中Bax、Caspase-3表達和增加細胞中Bcl-xL表達的效應。結論京尼平通過miR-499調節(jié)缺血缺氧誘導心肌細胞線粒體途徑凋亡。
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