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摘要：瘦素與瘦素受體結(jié)合后通過多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑作用于阿片-促黑素細(xì)胞皮質(zhì)素原/刺鼠相關(guān)蛋白神經(jīng)元,從而發(fā)揮食欲調(diào)節(jié)的作用,進(jìn)而預(yù)防肥胖等多種代謝性疾病的發(fā)生。目前發(fā)現(xiàn)的瘦素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有酪氨酸激酶2/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑、促分裂原活化的蛋白激酶/胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑及胰島素受體底物/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑三種。其中,PI3K通過蛋白激酶B/叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子O1、離子通道及磷酸二酯酶3B/環(huán)腺苷酸三種子通路發(fā)揮調(diào)節(jié)食欲的作用,這些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑紛繁復(fù)雜,涉及多種生理病理反應(yīng)。此外,各個(gè)信號途徑中亦存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)因子,其可有效地抑制信號途徑的過表達(dá),共同為機(jī)體的穩(wěn)定發(fā)揮作用。