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摘要：目的探討A型肉毒毒素對(duì)體外培養(yǎng)的人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖、凋亡及對(duì)ERK／MAPK信號(hào)通路的影響。方法采用組織塊法將人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞分離并培養(yǎng)。將其分為對(duì)照組及A型肉毒毒素組。A型肉毒毒素組則給予含有0．4U／LA型肉毒毒素的DMEM培養(yǎng)基進(jìn)行培養(yǎng)。對(duì)照組采用單純DMEM培養(yǎng)基培養(yǎng)。在第1、3、5、7天時(shí)采用CCK8試劑盒檢測(cè)細(xì)胞增殖并比較。采用流式細(xì)胞術(shù)對(duì)對(duì)照組和A型肉毒毒素干預(yù)的成纖維細(xì)胞行凋亡檢測(cè)。Westernblot法檢測(cè)對(duì)照組、A型肉毒毒素組及U0126干預(yù)組成纖維細(xì)胞I型膠原蛋白（collagenI），P—ERKl／2及總ERK蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果A型肉毒毒素能夠顯著抑制成纖維細(xì)胞增殖活性，干預(yù)7天時(shí)，細(xì)胞數(shù)量?jī)H為對(duì)照組的68．9％。A型肉毒毒素組成纖維細(xì)胞的凋亡比率為35．9％，顯著高于對(duì)照組。三組成纖維細(xì)胞的總ERKl／2蛋白相對(duì)表達(dá)量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0．05），而P—ERKI／2在對(duì)照組則仍顯著高表達(dá)，但A型肉毒毒素組和U0126組的P—EKRl／2則顯著受抑制，且低表達(dá)。I型膠原蛋白則在對(duì)照組中高表達(dá)，顯著高于A型肉毒毒素組和U0126組（P〈0．05）。結(jié)論A型肉毒毒素能夠通過(guò)抑制ERK／MAPK信號(hào)通路而使得成纖維細(xì)胞凋亡增加，增殖活性減弱，I型膠原蛋白分泌減少。