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摘要：六溴環(huán)十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)與多溴聯(lián)苯醚(polybrominated diethyl ethers,PBDEs)復(fù)合污染體系,對(duì)人類健康尤其神經(jīng)系統(tǒng)所造成的潛在危害及其機(jī)制一直是筆者課題組的研究方向。HBCD是廣泛使用的溴化阻燃劑,與PBDEs一樣,會(huì)通過干擾內(nèi)分泌系統(tǒng)、影響甲狀腺激素分泌及損傷神經(jīng)系統(tǒng),對(duì)生物體產(chǎn)生發(fā)育神經(jīng)毒性。作為系列研究之一,本研究以H4人腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞和SK-N-AS人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞為體外生物模型,通過觀察HBCD對(duì)H4細(xì)胞Ⅱ型脫碘酶(Dio2)和SK-N-AS細(xì)胞Ⅲ型脫碘酶(Dio3)表達(dá)的調(diào)控,初步探討了HBCD對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)局部甲狀腺激素水平的潛在影響。H4細(xì)胞和SK-N-AS細(xì)胞分別暴露于0、1、3和9μmol·L^-1HBCD24h后,采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力,Western Blot和RT-PCR法分別分析Dio2和Dio3蛋白和基因的表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)法檢測(cè)H4細(xì)胞腦源性神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)的分泌。結(jié)果表明,HBCD以劑量依賴方式降低H4細(xì)胞和SK-N-AS細(xì)胞生存率,引起H4細(xì)胞Dio2蛋白和基因表達(dá)下調(diào),而致SK-N-AS細(xì)胞Dio3蛋白和基因表達(dá)上調(diào)。此外,HBCD還降低H4細(xì)胞BDNF的分泌。這表明,HBCD很可能通過影響神經(jīng)和膠質(zhì)細(xì)胞脫碘酶的表達(dá),影響腦局部甲狀腺激素水平,從而引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷及發(fā)育神經(jīng)毒性。