摘要：目的研究乙醇、內(nèi)毒素是否通過核轉(zhuǎn)錄因子NF—kappaB即IKB—NF-κB-importina途徑引起細(xì)胞炎癥、凋亡和誘導(dǎo)下游基因TNF-α、Caspase-3的表達(dá)；cSN50作為一種穿膜多肽通過阻斷NF-κB與importinct結(jié)合，從而抑制NF—KB核轉(zhuǎn)位及其下游基因的表達(dá)，起到保護(hù)細(xì)胞的作用。方法應(yīng)用流式細(xì)胞儀觀察HepG2經(jīng)不同濃度乙醇、內(nèi)毒素刺激后的細(xì)胞凋亡率；分光光度計(jì)法測Caspase-3活性；ELISA法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清TNF-α；Westernblot法檢測NF-KBpso、importina3、IKBa，間接免疫熒光法測p50、IKBα、importinα3的活化水平。結(jié)果乙醇、內(nèi)毒素刺激后TNF-α、Caspase-3的值量效上與空白對照組比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均〈0．05），細(xì)胞核內(nèi)p50顯著增加（P〈0．05），胞漿IKBa下降（P〈0．05），cSN50（100μmol／L）能部分阻斷P50的核轉(zhuǎn)位及其下游因子的表達(dá)（P〈0．05）。結(jié)論急性酒精肝損傷中，NF-κB的核轉(zhuǎn)位在此損傷中起重要作用，cSN50能部分抑制被刺激后的HepG2細(xì)胞核中NF-κB活性及其下游基因的表達(dá)。
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