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摘要：目的使用人成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLS細(xì)胞)系探究甘露糖修飾的脂阿拉伯甘露聚糖(Man LAM)對(duì)人結(jié)核性關(guān)節(jié)炎中白介素-37 (IL-37)產(chǎn)生的作用及相關(guān)分子機(jī)制。方法從H37RV結(jié)核桿菌中提取并純化Man LAM,提取人FLS細(xì)胞中的總RNA,將RNA反轉(zhuǎn)錄為c DNA。蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western Blot)對(duì)p38絲裂原活化蛋白激酶類/拮抗劑和抑制劑(p38和ERK1/2 MAPKs)進(jìn)行檢測(cè)。ELISA法和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)FLS細(xì)胞中表達(dá)出來的IL-37水平,用以評(píng)估Man LAM誘導(dǎo)FLS細(xì)胞中IL-37表達(dá)的能力以及觀察p38和ERK1/2等抑制劑對(duì)Man LAM誘導(dǎo)產(chǎn)生的IL-37表達(dá)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)ManLAM誘導(dǎo)IL-37 mRNA及蛋白表達(dá)具有時(shí)間和劑量依賴性,然而這種活性幾乎可以全部被ERK1/2 (U0126)和p38(SB203580)抑制劑所消除。TLR2表達(dá)受到干擾后,ERK1/2和p38磷酸化水平也顯著下降,同時(shí)IL-37的產(chǎn)物也大大減少。但是干擾TLR4對(duì)Man LAM誘導(dǎo)IL-37的表達(dá)幾乎沒有影響。結(jié)論 Man LAM通過上調(diào)TLR2/p38或ERK1/2信號(hào)通路來誘導(dǎo)人FLS細(xì)胞中IL-37的產(chǎn)生,而且,這為解釋Man LAM促進(jìn)結(jié)核桿菌持久性的病理學(xué)作用提供了一個(gè)重要的依據(jù)。