摘要：目的探究赤芍總苷(total paeony glycoside,TPG)對人肺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的影響,并進(jìn)一步研究其潛在的調(diào)控機(jī)理。方法以人肺癌A549細(xì)胞作為細(xì)胞研究模型,分別給予0、50、100、200μg·mL^-1的TPG處理12、24 h,進(jìn)行時間-劑量效應(yīng)分析,并選定100μg·mL^-1TPG處理24 h為機(jī)制研究模型;采用小干擾RNA(si AKT)干預(yù)Akt蛋白表達(dá)水平,噻唑藍(lán)(MTT)法檢測不同濃度和時間點TPG對人肺癌A549細(xì)胞增殖抑制的影響;采用蛋白免疫印跡法(Western Blot)分別檢測Akt、MMP2、p-Akt和MMP9蛋白表達(dá)的水平;采用細(xì)胞劃痕檢測TPG對人肺癌A549細(xì)胞遷移的能力;采用Transwell實驗檢測TPG對A549細(xì)胞遷侵襲能力的影響。結(jié)果MTT試驗顯示:TPG對A549細(xì)胞的生長呈劑量和時間依賴性抑制作用;Western Blot結(jié)果顯示:與對照組比較,各處理組隨著TPG劑量遞增,Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表達(dá)的水平呈現(xiàn)劑量依賴性下降;細(xì)胞劃痕結(jié)果顯示:TPG可呈劑量依賴性抑制A549細(xì)胞的遷移;Transwell試驗表明:TPG可抑制A549細(xì)胞的侵襲。采用si AKT聯(lián)合TPG處理,細(xì)胞劃痕和Transwell試驗發(fā)現(xiàn):與TPG單獨處理組比較,TPG+si AKT聯(lián)合處理抑制A549細(xì)胞的遷移和侵襲更顯著。Western Blot檢測發(fā)現(xiàn):與TPG單獨處理組比較,TPG+si AKT聯(lián)合處理組Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表達(dá)的水平均顯著下降。結(jié)論TPG可抑制人肺癌A549細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲,其分子機(jī)制可能是通過抑制Akt通路的激活,進(jìn)而降低MMP-2和MMP-9蛋白的表達(dá),研究結(jié)果為TPG的臨床應(yīng)用提供了實驗依據(jù)。
注：因版權(quán)方要求，不能公開全文，如需全文，請咨詢雜志社
