摘要:目的:探討青藤堿(SIN)對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(CIA)小鼠滑膜Toll樣受體(TLR)4、髓樣分化因子88(My D88)、核因子(NF)-κB mRNA表達(dá)的影響。方法:30只DBA/1小鼠均分為正常組、CIA組和SIN組;CIA組與SIN組小鼠尾根部給予皮內(nèi)注射膠原乳劑誘導(dǎo)建立CIA模型,CIA造模第28天時(shí)SIN組小鼠給予SIN干預(yù)治療,其余兩組予生理鹽水作對(duì)照,治療20 d;于造模第27、34、41及48天時(shí)對(duì)各組小鼠進(jìn)行關(guān)節(jié)炎指數(shù)(AI)評(píng)分,并于第48天時(shí)處死3組小鼠取小鼠膝關(guān)節(jié)滑膜,采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)測(cè)定小鼠滑膜TLR4、My D88及NF-κB mRNA的表達(dá)。結(jié)果:與正常組比較,CIA組及SIN組小鼠AI評(píng)分明顯升高(P〈0.01);造模第41和48天時(shí),SIN組小鼠AI評(píng)分較CIA組有明顯下降(P〈0.05);CIA組TLR4、My D88、NF-κB mRNA的相對(duì)表達(dá)較正常組明顯上調(diào),與CIA組相比,SIN組TLR4、My D88及NF-κB mRNA的相對(duì)表達(dá)明顯降低(P〈0.01)。結(jié)論:SIN可改善CIA小鼠的關(guān)節(jié)炎癥,這可能與其抑制了滑膜TLR4/NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。
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